Dit is het tweede artikel van een drieluik dat de relatie tussen de vetzuursamenstelling van het voedingspatroon en het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten (HVZ) beschrijft. In het eerste artikel van dit drieluik is beschreven wat de relatie tussen de verschillende bloedlipiden (ook wel lipiden, of lipoproteïnen genoemd) is. In dit artikel beschrijven we de relatie tussen de inname van voedingscholesterol, verzadigd vet (VV), enkelvoudig onverzadigd vet (EOV genoemd), meervoudige onverzadigd vet (MOV) en koolhydraten op de verschillende lipoproteïnen. Voordat we beschrijven wat het effect is van een bepaalde voedingsinname op de verschillende lipoproteïnen (bloedlipiden) is het belangrijk om te weten dat het genoemde effect op verschillende manieren onderzocht kan worden. Zo kan onderzocht worden wat het effect van een bepaalde voedingsstof op lipoproteïnen is, zonder dat deze voedingsstof een andere voedingsstof vervangt (bijvoorbeeld consumptie van extra eenvoudige toegevoegde suikers). Ook kan onderzocht worden wat het genoemde effect van een bepaalde voedingsstof is, wanneer deze een andere voedingsstof vervangt (bijvoorbeeld in plaats van VV, EOV consumeren). In dit artikel is gekeken naar het effect van consumptie van voedingscholesterol, verzadigd vet (VV), enkelvoudig onverzadigd vet (EOV), meervoudig onverzadigd vet (MOV), koolhydraten op atherogene lipoproteïnen
Voedingscholesterol
Wanneer we het effect van voedingsinname op atherogene lipoproteïnen beschrijven, is het logisch om het effect van de consumptie van voedingscholesterol op atherogene lipoproteïnen te bestuderen. Het voedingscholesterol heeft namelijk dezelfde samenstelling als het cholesterol in atherogene lipoproteïnen.
Toch heeft voedingscholesterol weinig effect op atherogene lipoproteïnen. Dat betekent echter niet dat voedingscholesterol helemaal geen negatief effect heeft op atherogene lipoproteïnen. Wanneer we het effect van voedingscholesterol op atherogene lipoproteïnen nader bestuderen, is het belangrijk om twee zaken in het achterhoofd te houden:
- De grootte van het effect. Wanneer het effect negatief is, maar het effect is klinisch niet relevant, dan is het niet zinvol om de inname van voedingscholesterol sterk te beperken.
- Het gecombineerde effect van de inname van voedingscholesterol met andere voedingsstoffen op atherogene lipoproteïnen.
Met aandachtspunt 1 heeft de wetenschapper Clarke et al. rekening gehouden. Clarke onderzocht wat het effect is van het vervangen van VV door MOV, of EOV en het effect van een verlaging van voedingscholesterolinname met 200 mg (340 mg/dag naar 140 mg/dag) op de bloedlipiden. Zoals in onderstaande figuur 1 is te zien, leidt vervanging van VV door MOV, of EOV tot de grootste daling van atherogene lipoproteïnen.
Figuur 1 Effect van vervanging van VV door en MOV en EOV en beperking van de inname van voedingscholesterol. Overgenomen van: Clarke, R., Frost, C., Collins, R., Appleby, P., & Peto, R. (1997). Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. BMJ, 314(7074), 112. https://doi.org/10.1136/bmj.314.7074.112
Verlaging van de inname van voedingscholesterol (van 340 mg/dag naar 140 mg/dag) leidt tot een verlaging van LDL-C van 0,11 mmol/L. Wanneer we dat in het perspectief plaatsen van de streefwaarde volgens het European Atherosclerosis Society (EAS) van LDL-C <2,6 mmol/L, dan is het effect van een voedingscholesterolbeperking op het LDL-C dus zeer klein.
Daarnaast is het effect van voedingscholesterol op atherogene lipoproteïnen afhankelijk van zowel voedingscholesterol als de hoeveelheid VV, EOV en MOV in het voedingspatroon. Voedingscholesterol lijkt schadelijker als het voedingspatroon veel VV en weinig EOV en MOV bevat. In verschillende studies is het gecombineerde effect van voedingscholesterol en de verdere vetzuursamenstelling op atherogene lipoproteïnen dit onderzocht. Zoals bijvoorbeeld in de studie van Schonfeld et al.. Schonfeld onderzocht het effect van een voedingspatroon dat:
- weinig voedingscholesterol en veel verzadigd vet bevat.
- weinig voedingscholesterol en veel meervoudig onverzadigd vet bevat.
- veel voedingscholesterol en veel verzadigd vet bevat.
- veel voedingscholesterol en veel meervoudig onverzadigd vet bevat.
Schonfeld vond dat een voedingspatroon dat veel voedingscholesterol en veel VV bevat de hoeveelheid atherogene lipoproteïnen fors verhogen. Het voedingspatroon dat veel voedingscholesterol en veel MOV bevatte, had nagenoeg geen effect op de atherogene lipoproteïnen. Schonfeld ontdekte dat vooral de ratio meervoudig onverzadigd vet : verzadigd vet (MOV:VV-ratio) in combinatie met voedingscholesterol invloed heeft op de hoeveelheid atherogene lipoproteïnen van het bloed. Is de MOV:VV-ratio laag, dan heeft voedingscholesterol een veel negatiever effect op de hoeveelheid atherogene lipoproteïnen, dan wanneer de MOV:VV-ratio hoog is.
Tot deze bevinding kwam ook Fielding et al.,. Fielding ontdekte dat de inname van veel voedingscholesterol tot een verhoging van het totaalcholesterol (van 4,2 naar 5,0 mmol/L) en LDL-C (verhoging van 0,65 mmol/L) leidde, wanneer het voedingspatroon ook veel VV (60 gram) bevat.
Concluderend kunnen we dus zeggen dat voedingscholesterol atherogeen lijkt te zijn wanneer de MOV:VV-ratio laag is.
Het nadelige effect van VV vet op atherogene lipoproteïnen is eigenlijk al duidelijk geworden bij het hierboven beschreven effect van voedingscholesterol op atherogene lipoproteïnen. In de hierboven beschreven studie van Clarke et al., leidde het vervangen van 5% energie geleverd door VV door MOV voor een verlaging van het totaal cholesterol met 0,38 mmol/L.
Ook uit de studies van Schonfeld et al., en Fielding et al., blijkt dat een voedingspatroon met veel VV voor de grootste stijging van totaal cholesterol en LDL-C zorgt.
Het nadelige effect van VV op atherogene lipoproteïnen was al in 1955 bekend. In 1955 is bestudeerd wat het effect is van dierlijke vetten (met name VV) en plantaardig vet (met name MOV en EOV) op het totaal cholesterol was. Een voeding waarbij 58,5% van de totale energie-inname uit boter bestond leidde tot een stijging van het totaal cholesterol. Wanneer ongeveer 58% energie van de totale energie-inname werd geleverd door plantaardig vet, dan leidde dat tot een daling totaal cholesterol. Tijdens de verschillende condities (veel dierlijk, of veel plantaardig vet) varieerde overigens ook de inname van voedingscholesterol. Ook uit deze studie bleek voedingscholesterol weinig effect op totaal cholesterol van het bloed te hebben. De MOV:VV-ratio bleek wel van belang op het totaal cholesterol van het bloed.
Het effect van EOV op atherogene lipoproteïnen is ook duidelijk geworden uit de studie van Clarke et al.,. Vervangen van 5% energie geleverd door VV door 5% energie geleverd door EOV leidde tot een toename van HDL-C en een kleine daling LDL-C. Niet alleen leidt het vervangen van VV door EOV tot een verlaging van LDL-C. Ook het vervangen van koolhydraten door EOV leidt volgens Mensink et al. tot een verlaging van LDL-C en verhoging van HDL-C. Uit de meta-analyse van Cao leidt het verhogen van de vetinname (van 11,4% energie geleverd door vet naar 23,6% geleverd door vet) door meer EOV te consumeren ook tot een hoger HDL-C.
Concluderend kunnen we dus zeggen dat koolhydraten en VV vervangen door EOV tot een gunstiger bloedlipidenprofiel leidt.
Hierboven is beschreven wat het effect van voedingscholesterol, VV en EOV op bloedlipiden is. In de sectie hieronder wordt beschreven wat het effect van (MOV) op bloedlipiden is. VV vervangen door eenzelfde hoeveelheid energie geleverd door MOV heeft het grootste gunstige effect op LDL-C, TG en atherogene bloedlipiden.
In de jaren ’50 van de vorige eeuw hebben Kinsell et al. en Ahrens et al. al aangetoond dat dierlijk vet vervangen door plantaardig vet tot een daling van bloedlipiden zorgt. Keys et al. toonde vervolgens aan dat een bepaalde hoeveelheid VV totaal cholesterol 2 keer zo veel verhoogt als dat eenzelfde hoeveelheid MOV totaal cholesterol verlaagt. Toch heerste er lange tijd onduidelijkheid over de gunstige effecten van MOV op bloedlipiden. Deze onduidelijkheid kwam omdat in veel studies waarin het effect van MOV op bloedlipiden gedehydrogeneerde MOV zijn gebruikt. Gehydrogeneerde MOV zijn meer bekend als transvetten. Transvetten hebben nog kwalijkere eigenschappen dan VV. Wanneer dus transvetten (gedehydrogeneerde MOV) worden gebruikt om het effect van MOV op bloedlipiden wordt bestudeerd, dan lijkt het alsof MOV in vergelijking met VV geen gunstig effect op bloedlipiden hebben. In vroege studies waarin onderzoekers het effect van MOV in plaats VV bestudeerden, hadden onderzoekers nog niet door dat de VV door een deel werden vervangen door transvet, waardoor er geen effect op het voorkomen van HVZ werd gevonden. Tegenwoordig staat het onomstotelijk vast dat MOV een gunstig effect op bloedlipiden hebben. Vooral een hoge MOV:VV-ratio is belangrijk in het gunstig beïnvloeden van bloedlipiden. Dat wordt ook bevestigd in divers Randomized Controlled Trials (RCT’s). Waaronder de RCT van Mozaffarian et al.. Mozaffarian toonde aan dat 5% van de totale energie-inname afkomstig van VV vervangen door MOV het LDL-C met 0,25 mmol/L en totaal cholesterol met 0,75 mmol/L verlaagt.
Concluderend kunnen we dus zeggen dat MOV anti-atherogeen is, omdat het totaal cholesterol en LDL-C verlaagt.
Net zoals bij vet, zijn er verschillende typen koolhydraten met verschillende effecten op bloedlipiden. Gemiddeld genomen, zorgt vervangen van VV door koolhydraten voor een neutraal effect op de bloedlipiden.
Kijken we echter naar het effect van verschillende typen koolhydraten op de bloedlipiden, dan zien we een ander beeld.
Zo zorgen oplosbare vezels en beta-glucanen voor een verlaging van het LDL-C.
Toch hebben koolhydraten een slechte naam. Deze slechte naam van koolhydraten heeft twee redenen:
- Koolhydraten verhogen de TG van het bloed en vaak wordt gedacht dat een hoge TG-spiegel van het bloed atherogeen is. Zoals echter te lezen is in deel 1 zijn TG niet atherogeen. Daarnaast zijn TG vooral niet atherogeen wanneer een vezelrijk voedingspatroon tot een laag LDL-C leidt. Een hoge TG-spiegel van het bloed is alleen een probleem wanneer ook LDL-C hoog is. De atherogene belasting bestaat namelijk uit cholesterol in LDL, very low density lipoproteïnen remnants (VLDLr), intermediate density lipoproteïnen remnants (IDLr) en chylomicronen remnants (CMr). In LDL en overblijfselen (remnants) van VLDL, IDL en CM (VLDLr, IDLr en CMr) bevindt zich veel cholesterol. Bewijs dat een hoge TG-spiegel niet atherogeen is, is geleverd door inzicht in de aandoening familiaire chylomicronaemie (FC). Mensen met FC maken geen lipoproteïnelipase (LPL) aan en zijn dus niet in staat CM en grote VLDL af te breken, waardoor deze mensen constant een hoge TG-spiegel hebben. Mensen met FC hebben echter geen groter risico op het ontwikkelen van HVZ, dan mensen zonder FC. Wordt daarnaast het TG-gehalte bij mensen FC verlaagd door LDL-C farmacologisch te verlagen, dan neemt het risico op HVZ in dezelfde mate af als bij mensen die geen FC hebben. Een hoog TG-gehalte van het bloed lijkt dus eerder een indirecte maat voor atherogene lipoproteïnen van het bloed, dan dat TG een directe risicofactor voor het ontwikkelen van HVZ is. Een laag TG-gehalte van het bloed betekent dus niet dat er een laag risico op HVZ is. Immers zelfs wanneer het TG-gehalte van het bloed laag is, kan het LDL-C (of LDL-P) hoog zijn.
- Consumptie van extra toegevoegde eenvoudige suikers lijkt atherogenic lipoprotein phenotype (ALP) (hoge LDL-C-spiegel, veel kleine LDL-P met een hoge dichtheid, lage HDL-C-spiegel en hoge TG-spiegel) in de hand te werken. ALP lijkt tot stand te komen doordat eenvoudige suikers via de lipogenese worden omgezet in TG. Dat leidt tot veel VLDL en insulineresistentie. In vele studies is dan ook een negatief effect van consumptie van extra eenvoudige suikers op atherogene lipoproteinen gevonden. Livesy et al. hebben ook gevonden dat consumptie van 50 gram fructose tot meer atherogene lipoproteïnen leidt. Het lijkt er echter op dat dit een indirect effect van overconsumptie van energie is en niet zozeer veroorzaakt wordt door de consumptie van eenvoudige suikers. Overconsumptie van energie leidt tot een positieve energiebalans en uiteindelijk meer visceraal vet en meer vet in de lever. Meer visceraal vet is een belangrijke oorzaak voor de ontwikkeling van HVZ.
Concluderend kunnen we zeggen dat het type koolhydraat en het voedingsmiddel waarin het koolhydraat voorkomt de atherogeniteit beïnvloedt.
- Verzadigd vet vervangen door EOV kan leiden tot een verhoging van HDL-C-spiegels
- Verzadigd vet vervangen door MOV verlaagt LDL
- MOV en EOV verlaagt TG (MOV meer dan EOV)
- Vezelrijke voeding verlaagt LDL
- Consumptie van toegevoegde eenvoudige suikers verhogen indirect atherogene lipoproteïnen
Om risico op HVZ te verlagen wordt een voedingspatroon met:
- Weinig verzadigd vet en weinig transvet aangeraden
- Vet dat wordt geleverd door EOV en MOV
- Veel vezels
- Lage consumptie van toegevoegde eenvoudige suikers
Wil je fit worden zonder fratsen. Bestel dan Fit zonder fratsen hier. Of klik op het boek hieronder:
