Verzadigd vet heeft een bad rep. Verzadigd verhoogt het (slechte) LDL-cholesterol en omdat LDL-cholesterol atherosclerose veroorzaakt, draagt het bij aan het vergroten van het risico op hart- en vaatziekten (cardiovasculaire risico). Dus als je verzadigd vet eet, dan neemt je LDL-cholesterol toe en neemt je cardiovasculaire risico toe. Maar wie het verhaal van LDL-cholesterol wat beter probeert te begrijpen, ontdekt dat er tussen een hap eten en een LDL-cholesteroldeeltje in je bloed nogal wat gebeurt. En dat is waar we het dit zesde deel van Het LDL-dilemma over gaan hebben. Verzadigd vet is namelijk geen voedingsmiddel, maar een verzamelnaam voor verschillende soorten vetzuren en daarmee dus een voedingsstof. Je eet dus geen verzadigd vet, maar je eet voedingsmiddelen waarin verzadigde vetzuren voorkomen, samen met allerlei andere voedingsstoffen en structuren. In deel 5 van deze serie zagen we al dat niet alleen de hoeveelheid cholesterol in LDL telt, maar ook hoeveel atherogene lipoproteïnedeeltjes er in je bloed zitten, waarvoor ApoB een goede maat is. De vraag is daarom niet alleen wat verzadigd vet op zichzelf met LDL-C doet, maar ook wat er gebeurt wanneer verzadigd vet onderdeel is van een voedingsmiddel en vervolgens door ons spijsverteringsstelsel wordt verwerkt.
Wat gebeurt er als we mensen jarenlang volgen?
Een eerste manier om die vraag te benaderen is simpelweg kijken naar wat er bij mensen gebeurt die jarenlang worden gevolgd. Dat klinkt misschien minder spannend dan een laboratoriumexperiment, maar zulke prospectieve studies zijn belangrijk wanneer je iets wilt weten over het ontstaan van chronische ziekten. Maar wat is een prospectieve studie? Bij een prospectieve cohortstudie begin je met een groep mensen die de ziekte of uitkomst waarin je geïnteresseerd bent nog niet hebben. Je brengt bij deze mensen hun voedingspatroon in kaart en volgt hen vervolgens jarenlang. Daarna kijk je welke mensen een hart- en vaatziekte ontwikkelen en of mensen die hart- en vaatziekten ontwikkelen een ander voedingspatroon hebben. Het grote voordeel is dat de voeding wordt vastgelegd voordat hart- en vaatziekten ontstaan. Het nadeel is echter dat mensen niet willekeurig aan een voedingspatroon worden toegewezen. Mensen die veel boter eten kunnen bijvoorbeeld op allerlei andere manieren verschillen van mensen die vooral plantaardige oliën gebruiken. Daardoor laat zo’n studie een verband zien, maar niet automatisch een oorzaak-gevolgrelatie.
Dat onderscheid is belangrijk bij de interpretatie van onderzoek naar zuivel en verzadigd vet en het ontstaan van hart- en vaatziekten. Een systematische review en meta-analyse van zulke prospectieve cohortstudies uit 2021 liet bijvoorbeeld zien dat verschillende zuivelproducten verschillende verbanden met hart- en vaatziekten vertonen. Zo bleek dat een hogere inname van volvette melk samenhing met een iets hoger risico op het krijgen van coronair hartlijden, maar een iets lager risico op een beroerte, terwijl een hogere kaasinname juist een iets lager risico op het krijgen van coronair hartlijden liet zien.
Ook een review uit 2023 laat zien waarom de simpele redenering “verzadigd vet → hoger risico op hart- en vaatziekten” niet zonder meer kan worden toegepast op zuivel als voedingsmiddel. In de prospectieve studies en gerandomiseerde onderzoeken die in deze review worden beschreven, is de relatie tussen zuivel en hart- en vaatziekten over het geheel genomen namelijk niet duidelijk ongunstig, ondanks het feit dat zuivel voor veel mensen een bron van verzadigd vet is. Dat betekent nadrukkelijk niet dat verzadigd vet daarmee ineens onschadelijk is. Het betekent wel dat het voedingsmiddel waarin het verzadigde vet zit blijkbaar relevant is.
Verzadigd vet wordt niet als los pakketje opgenomen
Om te begrijpen waarom dat mogelijk zo is, moeten we een stap terug doen naar de spijsvertering. Hoe je vast. Dit wordt een beetje lastig. Stel dat je een glas volle melk drinkt. Daarin zit vet, en een deel van dat vet is verzadigd. Maar dat vet komt niet als een soort pakketje verzadigd vet rechtstreeks vanuit je maag in je bloed terecht. Het vet in melk zit grotendeels opgeslagen in kleine omhulde vetbolletjes. Rond zo’n vetbolletje zit een dun laagje van onder andere fosfolipiden, eiwitten en andere stoffen, de milk fat globule membrane, oftewel MFGM genoemd. Juist die buitenste dunne laag om het melkvet is interessant, omdat daarin relatief veel milk polar lipids (MPL) zitten. Voor de nerds onder ons. Die MPL zijn onder meer fosfolipiden en sfingolipiden, wat een groep stoffen is met eigenschappen die verschillen van het gewone vet waaruit het grootste deel van het vetbolletje bestaat.
Dan de vertering. Bij volwassenen begint de vetvertering in de maag, maar het grootste deel van de vetvertering vindt plaats in de dunne darm. Daar wordt gal (dat door de lever wordt gemaakt en in de galblaas wordt opgeslagen) in de dunne darm gesecerneerd. Gal bevat galzouten die helpen om vet in kleinere druppeltjes te verdelen (dat noemen we emulgeren). Dat emulgeren is belangrijk omdat vet en water slecht met elkaar mengen, terwijl de inhoud van de darm grotendeels uit water bestaat. Vervolgens knipt het enzym lipase (uitgescheiden door de alvleesklier) triglyceriden (de belangrijkste vorm waarin voedingsvet voorkomt) tot vrije vetzuren en monoglyceriden. Die kunnen vervolgens samen met galzouten kleine transportstructuren vormen die micellen worden genoemd. Je kunt een micel zien als een tijdelijk transportmiddel waarmee vetachtige stoffen door de waterige darminhoud naar het oppervlak van de darmcel kunnen worden gebracht. Daar worden de vetzuren en andere vetcomponenten opgenomen.
In de darmcel worden ze vervolgens grotendeels weer samengebouwd tot triglyceriden en verpakt in grote transportdeeltjes die chylomicronen (een soort lipoproteïne) worden genoemd. Deze chylomicronen verlaten de darmcel via het lymfestelsel en komen uiteindelijk in de bloedbaan terecht. Pas daarna wordt het vet verder verdeeld over onder andere spierweefsel, vetweefsel en de lever die het vet kunnen gebruiken voor energieproductie. Daarmee wordt ook duidelijk waarom het te simpel is om alleen naar het verzadigde vet zelf te kijken. De vorm waarin het verzadigd vet in een voedingsmiddel aanwezig is, de manier waarop het vet wordt verteerd en de andere stoffen die daarbij aanwezig zijn, kunnen beïnvloeden hoeveel verzadigd vet uiteindelijk wordt opgenomen en hoe het verzadigd vet daarna door het lichaam wordt verwerkt.
Onderzoek naar melkvet suggereert bijvoorbeeld dat MFGM en de daarin aanwezige polaire lipiden de vorming van micellen, de beschikbaarheid van cholesterol en de verdere verwerking en opname van verzadigd vet in de darm kunnen remmen. Dat zijn interessante fysiologische mechanismen, maar mechanistische aanwijzingen zijn nog geen bewijs dat een voedingsmiddel daardoor ook daadwerkelijk hart- en vaatziekten voorkomt.
Van vetvertering naar LDL
Daarmee zijn we aangekomen bij de stap die voor Het LDL-dilemma ook belangrijk is en die wat gebeurt er met het cholesterol en de vetten die uit de darm afkomstig zijn? Het lichaam vervoert vetachtige stoffen namelijk niet zomaar opgelost door het bloed. Vetten worden verpakt in lipoproteïnen. Een deel groot deel van het opgenomen vet uit een maaltijd wordt via chylomicronen vervoerd. Daarnaast maakt de lever ook vet dat wordt vervoerd door het lipoproteïne VLDL aan. Uit VLDL kan het lipoproteïne LDL ontstaan. LDL-deeltjes vervoeren cholesterol naar verschillende weefsels. Het aantal van die atherogene deeltjes is daarbij relevant, omdat ieder LDL-, VLDL- of IDL-deeltje één ApoB-molecuul bevat.
ApoB geeft daardoor een goede indruk van het aantal atherogene lipoproteïnedeeltjes. In een meta-analyse van 12 epidemiologische onderzoeken met ruim 233.000 deelnemers bleek ApoB in die dataset een sterker gekoppeld zijn aan het risico op het ontstaan van hart- en vaatziekten dan LDL-cholesterol. Dat betekent natuurlijk niet dat LDL-cholesterol daarmee irrelevant wordt. De interessante vervolgvraag is vervolgens wat de samenstelling en structuur van een voedingsmiddel met het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten kan doen. De MFGM en MPL in zuivel zijn daarbij een goed voorbeeld. In een systematische review en meta-analyse uit 2026 werden 13 gerandomiseerde onderzoeken met in totaal 14 publicaties gebruikt waarin MFGM/MPL-rijke producten of supplementen werden vergeleken met iso-energetische (zelfde aantal calorieën) zuivelproducten. Bijvoorbeeld boter waarin MFGM/MPL veel minder voorkomt. Bij het karnen van melk, wordt namelijk het MFGM/MPL beschadigd, waardoor het verzadigde melkvet veel beter kan worden opgenomen door de darm. Dan de resultaten. Interessant in deze studie was dat het LDL-C gemiddeld lager was bij de mensen die zuivel consumeerde die rijk was een MFGM/MPL. De onderzoekers vonden daarnaast een kleine daling van totaal cholesterol en de verhouding totaal cholesterol/HDL-C van het bloed. Belangrijker om nogmaals te benadrukken was dat dit veranderingen in risicofactoren waren en geen onderzoeken die lieten zien dat MFGM of MPL daadwerkelijk minder hartinfarcten of beroertes veroorzaken. De auteurs noemen daarom zelf dat langer durende en grotere onderzoeken nodig zijn om de betekenis voor de gezondheid op langere termijn vast te stellen. Een fysiologisch mechanisme kan verklaren waarom twee voedingsmiddelen met een vergelijkbare hoeveelheid verzadigd vet toch verschillende effecten op bloedlipiden kunnen hebben, maar het mechanisme alleen bewijst nog niet dat het ene voedingsmiddel “gezond” en het andere “ongezond” is.
En dus…
Het is lastig om verzadigd vet als een zelfstandig probleem te beschouwen. Dat wil niet zeggen dat de hoeveelheid verzadigd vet in de voeding er niet toe doet. Verzadigde vetzuren mits opgenomen door het lichaam verhogen het LDL-cholesterol en andere ApoB-bevattende lipoproteïnen. En een toename van ApoB-bevattende lipoproteïnen vergroot het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten. Maar de stap van “dit voedingsmiddel bevat verzadigd vet” naar “dit voedingsmiddel verhoogt mijn cardiovasculaire risico” is ingewikkelder dan het klassieke verhaal doet vermoeden. Je eet immers voedingsmiddelen, geen geïsoleerde vetzuren. Die voedingsmiddelen verschillen in structuur, samenstelling, bereiding en mate van bewerking en die verschillen kunnen invloed hebben op wat er tijdens de spijsvertering gebeurt en uiteindelijk op de lipoproteïnen die in het bloed verschijnen. Dat zie je ook terug in onderzoek naar boter. In een prospectieve cohortstudie uit 2025 was een hogere boterinname geassocieerd met een hogere totale sterfte, terwijl een hogere inname van plantaardige oliën geassocieerd was met een lagere totale sterfte. Het vervangen van 10 gram boter door 10 gram plantaardige olie was geassocieerd met een lager risico op totale sterfte en kankersterfte. Maar ook hier gaat het om observationele verbanden en dus niet om bewijs dat boter die sterfte veroorzaakt of dat de vervanging op zichzelf het volledige verschil verklaart. De boodschap uit dit alles is daarom niet dat verzadigd vet eigenlijk toch goed is. De boodschap is dat verzadigd vet een voedingsstof is, terwijl onze gezondheid wordt beïnvloed door voedingsmiddelen en voedingspatronen waarin die voedingsstof voorkomt. Wie alleen het etiket “verzadigd vet” ziet, mist een deel van de fysiologie die zich tussen de eerste hap en het LDL-deeltje in je bloed afspeelt.
