Aderverkalking oftewel atherosclerose is een belangrijke oorzaak van verscheidene hart- en vaatziekten. Atherosclerose kan onder andere betrokken zijn bij het ontstaan van een hartinfarct, hersenbloeding, herseninfarct, angina pectoris en perifeer vaatlijden. Bij atherosclerose kan men het formatiestadium, adaptatiestadium en klinische fase onderscheiden.
Definitie en ontstaanswijze van atherosclerose
Atherosclerose is een ziekte van de grote en middelgrote arteriën (slagaders), waarbij er sprake is van een ontstekingsproces wat gekarakteriseerd wordt door de ophoping van vet, macrofagen, bindweefsel en gladde spiercellen in de vaatwand. Deze ophoping in de vaatwand kan leiden tot een vernauwing van het betreffende vat met de daarbij horende gevolgen. Een arterie (slagader) bestaat uit 3 lagen, de binnenste laag, de tunica intima, de middelste laag de tunica media en de buitenste laag, de tunica adventitia. Het atherosclerotische proces, ook wel een atherosclerotische plaque genoemd, bevindt zich in de tunica intima van een arterie. De precieze ontstaanswijze van een atherosclerotische plaque is erg ingewikkeld en nog steeds niet geheel ontrafelt. Er zijn verschillende theorieën die het ontstaan van een atherosclerotische plaque verklaren, op deze theorieën zal hier verder niet ingegaan worden. Wel is er uit al die verschillende theorieën één theorie gevormd die als meest waarschijnlijk wordt gezien. Deze zal hier besproken worden om zo enig zicht op het atherosclerotische proces te werpen. De formatie van een atherosclerotische plaque bestaat uit een formatie stadium, een adaptatie stadium en een klinisch stadium.
Formatiestadium van atherosclerose
Een plaque kan ontstaan op plekken waar de vaatwand beschadigd is of waar hij niet beschadigd is. Meestal ontstaat een plaque bij een beschadigde vaatwand. Wanneer iemand een verhoogd risico op atherosclerose (risicofactoren worden later in het artikel besproken) heeft, kan een plaque ook ontstaan zonder dat de vaatwand beschadigd is. Op de beschadigde plek kan zich vet ophopen, omdat er op die plek, door de beschadiging, een barrière ontbreekt die voorkomt dat vet zich ophoopt. Doordat het vet zich ophoopt, ontstaat er celschade wat tot gevolg heeft dat macrofagen zich ophopen. Macrofagen zijn de afweercellen van het lichaam en willen het vet “opruimen”. De macrofagen geven groeifactoren af wat tot gevolg heeft dat er zich gladde spiercellen gaan delen en vermenigvuldigen op de beschadigde plek. Gladde spiercellen bevinden zich normaal ook in de vaatwand maar worden extra gestimuleerd door de groeifactoren. De ophopende gladde spiercellen zorgen voor nog meer schade aan de vaatwand en zo voor nog meer macrofagen die weer groeifactoren afgeven etc. Als het proces groot genoeg is, zullen de dieper gelegen delen niet genoeg bloed krijgen en zullen necrotiseren (“afsterven”). Er heeft zich dan een atherosclerotische plaque gevormd.
Adaptatiestadium van atherosclerose
De plaque verkleint het lumen (holte van het bloedvat waar het bloed door heen moet stromen) van het bloedvat. Om het lumen van het vat net zo groot te laten, proberen de plaque en de vaatwand zich aan te passen, om toch voldoende bloed te laten passeren.
Klinische fase van atherosclerose
De atherosclerotische plaque verkleint het lumen van het bloedvat. Er ontstaat een vernauwing in het bloedvat wat uiteindelijk kan leiden tot een volledige afsluiting van het bloedvat. Afhankelijk van waar in het lichaam de atherosclerotische plaque zich bevindt, kan op die manier een hartinfarct of herseninfarct ontstaan. Een atherosclerotische plaque kan er ook voor zorgen dat de vaatwand zwak wordt en kan ruptureren. Op die manier kan atherosclerose er ook voor zorgen dat er bijvoorbeeld een hersenbloeding ontstaat.
Complicaties van atherosclerose
De gevolgen van de complicaties die kunnen optreden bij atherosclerose zijn afhankelijk van waar in het lichaam zich de atherosclerotische plaque bevindt. De volgende complicaties kunnen optreden:
• Acute afsluiting van een bloedvat door een trombi (bloedstolsel) met als gevolg dat er bloed en zuurstoftekort optreedt in het voorzieningsgebied van het desbetreffende bloedvat.
• Vorming van een aneurysma, dit is een verwijding van het bloedvat door zwakte van de vaatwand. Aneurysmata kunnen ruptureren en zo hevige bloedingen veroorzaken afhankelijk van het bloedvat wat ruptureert.
• Chronische vernauwing van het lumen van een bloedvat.
• Een trombi die zich gevormd heeft op een atherosclerotische plaque kan losschieten en zo een embolus vormen die door kan schieten in een ander bloedvat.
Risicofactoren voor het ontwikkelen van atherosclerose
Niet iedereen loopt een even groot risico op het ontwikkelen van atherosclerose. Er zijn bepaalde factoren die het risico hierop verhogen:
• Hypertensie (hoge bloeddruk)
• Hoog bloed cholesterol niveau (men name een hoog LDL cholesterol)
• Diabetes mellitus (suikerziekte)
• Overgewicht
• Roken
• Mannelijk geslacht
• Hogere leeftijd
• Stressvol levenspatroon
• Weinig lichaamsbeweging
Bronnen:
E. Rubin, Farber, JL, Pathology (1999), Lippincott-Raven, Philadelphia, New York
H. de Vries, de Jongh, TOH, Grundmeijer, HGLM, Diagnostiek van alledaagse klachten (2003), Bohn Stafleu van Lofhum, houten