Een te hoog LDL-C vroegtijdig behandelen blijft een onderwerp waar de meningen over verschillen. Dat is logisch, want het raakt een fundamentele vraag. Namelijk wanneer moet je ingrijpen om het risico op hart- en vaatziekten beperken? Lange tijd leek het antwoord vrij simpel. Namelijk wanneer het risico op hart- en vaatziekten te hoog is. Maar dat beeld lijkt te verschuiven. Het is namelijk steeds duidelijker dat hart- en vaatziekten zich langzaam ontwikkelen, vaak al vanaf jonge leeftijd. Het gaat dus minder om een momentopname om dat risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten te bepalen en meer om wat er over tientallen jaren gebeurt in je bloedvaten dat uiteindelijk bepaalt wanneer je hart- en vaatziekten ontwikkelt. Dat zie je ook terug in de nieuwste richtlijnen, van het American College of Cardiology en de American Heart Association.
Waarom “laag risico” soms toch niet zo laag is
Veel risicoberekeningen kijken naar de kans op het krijgen van hart- en vaatziekten binnen tien jaar. Daardoor lijkt een jonge, verder gezonde persoon met een licht verhoogd LDL-cholesterol vaak weinig risico op hart- en vaatziekten te hebben. Maar dat kan misleidend zijn. Want als dat LDL-cholesterol jarenlang verhoogd blijft, stapelt de vaatschade zich langzaam op. Hulpmiddelen zoals de Amerikaanse PREVENT-calculator proberen daarom breder te kijken en ook het levenslange risico op hart- en vaatziekten te schatten. Daardoor zie je dat het wellicht het risico op hart- en vaatziekten op latere leeftijd toch verhoogd kan zijn.
LDL en ApoB
Om dit goed te begrijpen, moeten we even stilstaan bij wat een LDL-cholesteroldeeltje eigenlijk is. Een LDL-cholesteroldeeltje is geen losse stof, maar een transportdeeltje van cholesterol in het bloed. Een LDL-cholesteroldeeltje is een soort bolletje dat cholesterol door het bloed vervoert. Dat LDL-cholesteroldeeltje is nodig, want cholesterol kan niet zomaar vrij door het bloed bewegen.
Maar hier zit een belangrijk detail dat vaak over het hoofd wordt gezien. Het risico op hart- en vaatziekten wordt niet alleen bepaald door hoeveel cholesterol er in totaal door LDL (ook wel totaal LDL-cholesterol, of LDL-C genoemd) wordt vervoerd, maar veel meer door hoeveel LDL-cholesteroldeeltjes het cholesterol wordt vervoerd.
En daar komt ApoB in beeld. ApoB is een eiwit dat op elk van deze atherogene (hart- en vaatziekten veroorzakende) deeltjes zit en dus op LDL. Daarbij is het belangrijk om te weten dat elk LDL-cholesteroldeeltje één ApoB-molecuul heeft. Dat betekent dat ApoB in feite het aantal schadelijke LDL-cholesteroldeeltjes telt.
Dus hoewel LDL-C per definitie atherogeen is, is de atherogeniteit afhankelijk door hoeveel LDL-cholesteroldeeltjes het cholesterol wordt vervoerd. Hoe kleiner het LDL-cholesteroldeeltje des te atherogener het is. En daarom is het handig om ApoB te meten in het bloed, want dat geeft aan hoeveel atherogene deeltjes er in het bloed zijn. Het zijn dus het aantal LDL-cholesteroldeeltjes die het probleem veroorzaken, en niet ALLEEN de hoeveelheid cholesterol die ze vervoeren.
Lp(a): een LDL-cholesteroldeeltje met een extra probleem
Dan Lp(a), een naam die vaak opduikt wanneer het risico op hart- en vaatziekten in beeld wordt gebracht. Lp(a) is geen standaard LDL-cholesteroldeeltje en niet elk LDL-cholesteroldeeltje bevat ook niet automatisch Lp(a). Lp(a) is een specifiek type LDL-cholesteroldeeltje, waaraan een extra eiwit (apolipoproteïne(a)) vastzit.
Je kunt het zien als een LDL-cholesteroldeeltje met een extra aanbouw. En die aanbouw maakt het superschadelijk. Dat extra eiwit lijkt namelijk betrokken bij ontsteking en mogelijk bij onnodige en daardoor gevaarlijke bloedstolling waardoor er sneller bloedverstoppende stolsels ontstaan.
Daarbij is het goed om te weten dat de hoogte van Lp(a) in het bloed grotendeels genetisch is bepaald. Waar normaal LDL-cholesterol vaak te beïnvloeden is door leefstijl (en mogelijk medicatie), blijft Lp(a) meestal vrij stabiel ondanks een verandering van de leefstijl. Dus ook wanneer iemand gezond leeft. Dat betekent dat iemand met een gezond LDL-cholesterol alsnog een verhoogd risico kan hebben op hart- en vaatziekten als Lp(a) hoog is en dus weinig reageert op leefstijlveranderingen. Belangrijk om te begrijpen is dat Lp(a) ook een ApoB-deeltje is. Het telt dus mee in je totale aantal atherogene deeltjes.
En dus…
Als het aantal ApoB-deeltjes in het bloed en de duur van blootstelling eraan zo belangrijk zijn, wordt de vraag logisch: helpt eerder ingrijpen om het LDL-cholesterol te verlagen? Onderzoek suggereert van wel. Een grote meta-analyse laat zien dat langdurige verlaging van cholesterol leidt tot minder hart- en vaatziekten en dat mensen met van nature lagere LDL- en ApoB-waarden een veel lager levenslang risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten hebben.
Dat betekent niet dat iedereen vroeg moet starten met medicatie, maar wel dat het moment van ingrijpen ertoe doet. Hoe langer je blootstelling aan deze atherogene deeltjes verlaagt, hoe groter het effect.
Het is namelijk duidelijk dat langdurige blootstelling aan een hoog LDL-C hart- en vaatziekten veroorzaakt. Echter een normaal LDL-C betekent niet dat het risico op hart- en vaatziekten laag is. Want wanneer het aantal ApoB-bevattende deeltjes hoog is (en dat kan ook bij een normaal LDL-C), neemt het risico op het krijgen van hart- en vaatziekten toe. En een hoog Lp(a) kan het risico verder verhogen, vooral omdat het genetisch bepaald is en vaak onopgemerkt blijft.
Voor de praktijk betekent dit dat inzicht de eerste stap is. Meet niet alleen LDL-C, maar misschien ook ApoB en Lp(a), zeker als hart- en vaatziekten in de familie voorkomen. Kijk vervolgens niet alleen naar je risico nu, maar vooral naar de lange termijn.
Voor de meeste mensen blijft een verantwoorde leefstijl de basis om hart- en vaatziekten te voorkomen. Maar voor sommige mensen kan eerder behandelen met medicatie verstandig zijn om de totale blootstelling aan deze atherogene deeltjes te beperken.
