In het vorige deel stond het elektrische gedrag van het hart centraal. We zagen dat boezemfibrilleren, iets vaker voorkomt bij mensen die decennia intensief aan duursport doen. Daarbij is het interessant om te weten er eigenlijk in het hartweefsel zelf gebeurt, want boezemfibrilleren ontstaat niet zomaar. Veranderingen in hartritme hangen vaak samen met veranderingen in de structuur van het hart. En daar komt een begrip om de hoek kijken dat minder zichtbaar is op een standaardscan, maar wel veel aandacht krijgt in onderzoek en dat is fibrose in het hart. In dit deel kijken we naar wat fibrose in het hart is, waarom het mogelijk ontstaat bij langdurige belasting en misschien nog belangrijker wat daar wel over bekend is.
Wat is fibrose en waarom is het relevant?
Fibrose betekent letterlijk de vorming van bindweefsel, oftewel littekenweefsel. In het hart ontstaat dit wanneer normaal hartspierweefsel gedeeltelijk wordt vervangen door minder elastisch en minder geleidend weefsel. Het vervangen van hartspierweefsel door bindweefsel heeft twee belangrijke gevolgen.
Ten eerste verandert de mechanische eigenschap van het hart. Spierweefsel is namelijk elastisch, terwijl bindweefsel dat veel minder is en daardoor wordt het hart lokaal stijver waar het hartspierweefsel is vervangen door bindweefsel.
Ten tweede verandert de geleiding van elektrische signalen over het hart. Elektrische signalen worden minder goed geleid over bindweefsel dan over hartspierweefsel. Juist die laatste aanpassing is relevant voor hartritmestoornissen. Een homogeen stuk hartspierweefsel geleidt elektrische signalen voorspelbaar en gecoördineerd. Zodra dat weefsel onderbroken wordt door kleine fibrotische gebieden, kan die geleiding verstoord raken en dat vergroot de kans op verstoorde hartritmes waaronder boezemfibrilleren. Belangrijk om direct te benadrukken is dat fibrose geen alles-of-niets fenomeen is. Het gaat vaak om kleine, verspreide veranderingen in het hart die je niet zomaar ziet, maar die op de achtergrond wel invloed kunnen hebben. Daarnaast is het natuurlijk belangrijk om de vraag te beantwoorden of jarenlang intensief aan duursport doen daadwerkelijk leidt tot fibrose van het hart.
Eerste aanwijzingen van een vergrote boezem
Een van de eerste studies die deze vraag indirect benaderde, komt uit 2002. In deze studie werd gekeken naar relatief gezonde mensen die boezemfibrilleren ontwikkelden zonder klassieke risicofactoren zoals hoge bloeddruk of hartziekte. Wat daarbij opviel, was dat bij de mensen die veel aan duursport deden boezemfibrilleren vaker voorkwam, dan in de algemene bevolking. Wanneer deze sporters werden vergeleken met gezonde controles, bleken zij grotere boezems (atria) en hartkamers (ventrikels) te hebben en een hogere hartmassa. Dat past overigens bij de aanpassingen die we bij het sporthart zien. Echter in deze studie werd niet gekeken naar veranderingen op hartweefselniveau, zoals fibrose. De bevinding laat dus zien dat er structurele verschillen zijn in het hart tussen mensen die intensief aan duursport doen en gezonde controles, maar niet waardoor die precies ontstaan of hoe ze zich ontwikkelen. Daarom moet je deze bevinding zorgvuldig interpreteren. In deze studie werd de grootte van de atria gemeten met echocardiografie, maar er werd niet gekeken naar wat er op hartweefselniveau gebeurt. En het is dan ook niet duidelijk of littekenvorming (fibrose) aanwezig is. Daar komt nog een belangrijke nuance bij. De relatie tussen boezemgrootte en boezemfibrilleren werkt waarschijnlijk twee kanten op. Een grotere boezem kan bijdragen aan het ontstaan van ritmestoornissen, maar langdurig boezemfibrilleren kan op zijn beurt ook leiden tot verdere vergroting van de boezem. Dat maakt het lastig om op basis van dit soort studies te bepalen wat oorzaak en gevolg is.
Wat laten moderne beeldvormingsstudies zien?
Pas met de komst van cardiale MRI (CMR) werd het mogelijk om niet alleen naar de grootte en vorm van het hart te bekijken, maar ook naar de eigenschappen van het hartweefsel zelf. Met deze techniek kan onder andere late gadolinium enhancement (LGE) worden gezien, een marker die wijst op gebieden met meer bindweefsel en dus fibrose in de hartspier. In een artikel uit 2026 wordt beschreven dat deze vorm van fibrose bij duursporters voorkomt. In sommige onderzoeken wordt bij oudere, langdurig intensief trainende sporters in 10 tot 50 procent van de duursporters LGE gezien, terwijl andere studies juist weinig tot geen verschil vinden met niet-sporters. Belangrijk is dat de gevonden fibrose vaak beperkt van omvang is en niet een vast patroon volgt. Soms gaat het om kleine gebieden op de overgang tussen rechterventrikel en boezems, soms om meer verspreide, niet-ischemische patronen. En dat verschil is relevant, omdat het type en de locatie van fibrose bepalen hoe het mogelijk samenhangt met ritmestoornissen. Wat hierbij belangrijk ook is om te beseffen, is dat het merendeel van dit onderzoek niet is uitgevoerd bij recreatieve sporters, maar bij mensen met een uitzonderlijk hoge trainingsbelasting. In veel van de studies gaat het om marathonlopers, triatleten en wielrenners die vaak meer dan 10 uur per week intensief trainen, dit jarenlang volhouden en regelmatig wedstrijden (marathons, triathlons, ultraduurlopen) doen. Daarmee beschrijven deze studies vooral wat er gebeurt aan de uiterste kant van het spectrum van fysieke activiteit. Dat betekent dat de bevindingen niet één-op-één te vertalen zijn naar mensen die enkele keren per week sporten of de beweegrichtlijnen volgen.
Wanneer wordt aanpassing mogelijk een belasting?
Wat deze bevindingen daarnaast ingewikkeld maakt, is dat dezelfde structurele aanpassing in het ene geval volledig fysiologisch kan zijn, terwijl die in een ander geval mogelijk wijst op een grensgebied tussen adaptatie en overbelasting. Tijdens langdurige en intensieve inspanning wordt het hart namelijk herhaaldelijk blootgesteld aan verhoogde druk- en volumebelasting. De boezems krijgen daarbij ook steeds opnieuw te maken met rek. In experimentele en klinische modellen wordt verondersteld dat deze herhaalde mechanische prikkels op termijn kunnen leiden tot subtiele veranderingen in de hartspier en mogelijk tot fibrosevorming.
Wat betekent dit in de praktijk?
Wanneer fibrose wordt gevonden bij sporters, is de interpretatie niet eenduidig. In veel gevallen gaat het om kleine, gelokaliseerde afwijkingen die ook bij gezonde sporters zonder klachten worden gezien. In andere gevallen, vooral wanneer fibrose uitgebreider is of samen gaat met ritmestoornissen, wordt juist verder onderzoek geadviseerd om onderliggende hartziekten uit te sluiten. Hetzelfde beeld zie je terug in de aanbevelingen uit dit artikel uit 2026. De aanwezigheid van fibrose op zichzelf is niet voldoende om te spreken van ziekte. De leeftijd, trainingsbelasting, klachten en ritmestoornissen bepalen of het waarschijnlijk gaat om een normale aanpassing of een mogelijke uiting van een onderliggende hartziekte.
En dus…
Wat nu duidelijker is, is dat het hart van duursporters zich niet alleen structureel en elektrisch aanpast, maar dat er mogelijk ook subtiele veranderingen in het hartweefsel zelf kunnen optreden. Het blijft hoe dan ook belangrijk om te beseffen dat de meeste van deze veranderingen in hart onder invloed van duurinspanning passen binnen een spectrum van normale fysiologische aanpassingen aan langdurige belasting. Alleen in een deel van de sporters ontstaat een beeld waarbij die aanpassing mogelijk doorschuift richting een grensgebied waarin ritmestoornissen vaker voorkomen en of dat een onschuldig gevolg van training is of een vroege marker van overbelasting, hangt niet af van een meting, maar van het geheel aan context.
