Zenuwstelsel en arteriële tensie

Het autonome zenuwstelsel heeft grote invloed op de circulatie. Zo beïnvloedt het autonome zenuwstelsel de arteriële tensie, het hartminuutvolume en welke weefsels meer, of minder worden doorbloed. Middels vasoconstrictie en vasodilatatie kan het autonome zenuwstelsel de weefseldoorbloeding reguleren. Ook middels het beïnvloeden van de arteriële tensie kan het autonome zenuwstelsel de weefseldoorbloeding beïnvloeden.

AUTONOME ZENUWSTELSEL

Het autonome zenuwstelsel staat niet onder invloed van de wil en bestaat uit twee delen; het parasympatische en sympatische zenuwstelsel. Beide delen van het autonome zenuwstelsel beïnvloeden de circulatie.

Het parasympatische zenuwstelsel oefent met name zijn invloed op het hart uit. Via de parasympatische zenuwvezels die via de Nervus Vagus het hart bereiken, wordt het hartminuutvolume verlaagd. Met name de hartfrequentie wordt door het parasympatische zenuwstelsel verlaagd. De invloed van het parasympatische zenuwstelsel beperkt zich tot het hart.

De invloed van het sympatische zenuwstelsel beperkt zich niet alleen tot het hart. Het sympatische zenuwstelsel beïnvloedt ook het lumen van de bloedvaten. Alle thoracale en de eerste lumbale zenuwen bevatten sympatische zenuwvezels. Met uitzondering van de capillairen worden alle bloedvaten geïnnerveerd door het sympatische zenuwstelsel. Ook het hart wordt geïnnerveerd door sympatische zenuwstelsel, waar het zorgt voor een toename van het hartminuutvolume door zowel het slagvolume, als hartfrequentie te verhogen.

VASOCONSTRICTIE, VASODILATATIE EN HET AUTONOME ZENUWSTELSEL

Zoals hierboven beschreven, worden alle bloedvaten met uitzondering van de capillairen geïnnerveerd door sympatische zenuwvezels. Met name de kleine arteriën, arteriolen en venen worden rijkelijk door sympatische zenuwvezels geïnnerveerd. Sympatische stimulatie van de kleine arteriën, arteriolen en venen veroorzaakt doorgaans vasoconstrictie. Vasoconstrictie van de kleine arteriën en arteriolen veroorzaakt een toename van de weerstand en daarmee een daling van de doorbloeding van een weefsel. Vasoconstrictie van de venen zorgt ervoor dat de veneuze reserve vrijkomt.

De sympatische zenuwvezels bestaan grotendeels uit zenuwvezels die vasoconstrictie veroorzaken. Toch zijn er ook enkele sympatische zenuwvezels die vasodilatatie veroorzaken. Met name in de nieren, het spijsverteringsstelsel, de milt en de huid veroorzaken sympatische zenuwvezels vasoconstrictie.

Vasoconstrictie en vasodilatatie wordt middels het sympatische en parasympatische zenuwstelsel gereguleerd door het vasomotorische centrum van de substantia reticularis in de medulla. Het vasomotorische centrum bestaat uit een gebied dat vasoconstrictie veroorzaakt en een gebied dat vasodilatatie veroorzaakt. Het vasomotorische gebied dat vasoconstrictie veroorzaakt ligt bilateraal in het anterolaterale deel van het bovenzijde van de medulla. Vanuit dit gebied gaan er zenuwvezels naar alle preganglionaire neuronen die vasoconstrictie veroorzaken.

Het vasomotorische centrum bestaat eveneens uit een gebied dat vasodilatatie veroorzaakt. Het vasomotorische gebied dat vasodilatatie veroorzaakt ligt bilateraal in het anterolaterale deel van de onderzijde van de medulla. Vezels vanuit dit gebied gaan naar neuronen van het vasomotorische gebied dat vasoconstrictie veroorzaakt om deze neuronen te inhiberen.

Als de neuronen die vasoconstrictie veroorzaken, worden geïnhibeerd, treedt er vasodilatatie op.

Tenslotte bestaat het vasomotorische centrum uit een sensorisch gebied. Dit sensorische gebied ligt bilateraal in de tractus solitarius in posterolaterale delen van de medulla en pons. Neuronen van het sensorisch gebied ontvangen informatie van de circulatie via de Nervus Vagus en Nervus Glossopharyngealis. Vanuit het sensorisch gebied gaan er zenuwvezels naar zowel het vasomotorisch gebied dat vasoconstrictie als vasodilatatie veroorzaakt.

Onder normale rustende omstandigheden vuurt het gebied van het vasomotorische centrum dat vasoconstrictie veroorzaakt continue signalen naar sympatische zenuwvezels. Deze sympatische zenuwvezels verspreiden zich over het gehele lichaam en zenden ongeveer één impuls per seconde naar de bloedvaten. Het continue vuren van impulsen naar de bloedvaten wordt de sympatische vasoconstrictie tonus genoemd. Wanneer de sympatische vasoconstrictie tonus wegvalt, zakt de arteriële druk van 100 naar 50 mm Hg.

Naast vasoconstrictie reguleert het vasomotorische centrum ook de hartactiviteit. De laterale delen van het vasomotorische centrum zenden excitatoire impulsen via de sympatische zenuwvezels naar het hart wanneer het lichaam behoefte heeft aan een groter hartminuutvolume. Wanneer het hartminuutvolume verlaagd kan worden, zendt het mediale deel van het vasomotorische centrum parasympatische impulsen naar de nabijgelegen nuclea motor dorsalis van de Nervus Vagus. De Nervus Vagus verstuurt deze parasympatische impulsen naar het hart om zo het hartminuutvolume te verlagen.

Hoewel het vasomotorische centrum de mate van vasoconstrictie en hartminuutvolume reguleert, wordt het vasomotorische centrum geëxciteerd, of geïnhibeerd door neuronen van de substantia reticularis (pons), mesencephalon en diencephalon. De laterale en bovenste neuronen van de substantia reticularis veroorzaken excitatie van het vasomotorische centrum. De mediale en onderste delen van de substantia reticularis veroorzaken inhibitie van het vasomotorische centrum.

Ook de hypothalamus speelt een belangrijke rol in het beïnvloeden van het vasomotorische centrum. De hypothalamus kan het deel van het vasomotorische centrum dat vasoconstrictie veroorzaakt sterk inhiberen (anterieure deel van de hypothalamus) en exciteren (posterolaterale deel van de hypothalamus).

Verder kunnen verschillende delen van de cerebrale cortex het vasomotorische centrum inhiberen en exciteren. Verhoogde activiteit van de motorische cortex exciteert via de hypothalamus het vasomotorische centrum.

Ook stimulatie van de lobus temporalis anterieur, orbitale gebieden van de frontale cortex, de amygdala, anterieure gebieden van de gyrus cingularis anterior, hippocampus en septum kunnen het vasomotorische centrum inhiberen en exciteren.

NORADRENALINE, ADRENALINE EN VASOCONSTRICTIE

Zenuwen die vasoconstrictie veroorzaken, scheiden de neurotransmitter noradrenaline uit op de motorische eindplaat. Noradrenaline bindt aan alfa-adrenerge receptoren van gladde spiercellen van de bloedvaten. De gladde spiercellen contraheren en zorgen zo voor vasoconstrictie.

Naast sympatische impulsen die direct naar de verschillende doelorganen gaan, gaan er ook sympatische impulsen naar het bijniermerg. Sympatische impulsen in het bijniermerg zorgen ervoor dat het bijniermerg adrenaline en noradrenaline afgeeft aan het bloed. Het bloed vervoert adrenaline en noradrenaline naar alle bloedvaten van het lichaam. Adrenaline en noradrenaline veroorzaken in de meeste bloedvaten vasoconstrictie.

Echter in sommige bloedvaten veroorzaken noradrenaline en adrenaline via de beta-adrenerge receptoren van gladde spiercellen vasodilatatie. Sympatische zenuwvezels veroorzaken vasodilatatie van de bloedvaten van skeletspieren. Het is echter onduidelijk of sympatische prikkeling van de bloedvaten van skeletspieren van belang is. Er wordt gedacht dat vooral bij aanvang van fysieke inspanning sympatische prikkeling van de bloedvaten van skeletspieren belangrijk is. Op deze wijze anticipeert het lichaam op fysieke inspanning.

Heftige emoties kunnen flauwvallen veroorzaken. De fysiologische oorzaak voor flauwvallen door heftige emoties is tweeledig. Enerzijds zorgen heftige emoties die starten in de cerebrale cortex via de Nervus Vagus voor een verlaging van de hartslagfrequentie, waardoor de arteriële tensie snel daalt. Anderzijds treedt in het hele lichaam vasodilatatie van bijna alle bloedvaten op. Vasodilatatie wordt veroorzaakt door de Nervus Vagus en door sympatische prikkeling van bloedvaten van de skeletspieren. Doordat in bijna alle bloedvaten van het lichaam vasodilatatie optreedt, daalt de arteriële tensie en krijgt het brein te weinig zuurstofrijk bloed.

HET ZENUWSTELSEL EN ARTERIËLE TENSIE

Het zenuwstelsel is in staat om snel de arteriële tensie te veranderen. Binnen vijf tot tien seconde kan het autonome zenuwstelsel de arteriële tensie verdubbelen. Binnen tien tot veertig seconden kan het autonome zenuwstelsel de arteriële tensie halveren. Het sympatische zenuwstelsel zorgt middels vasoconstrictie en een verhoging van het hartminuutvolume voor een verhoging van de arteriële tensie. Daarnaast treedt reciproke inhibitie van het parasympatische zenuwstelsel op. De grootste parasympatische zenuw van het lichaam, de Nervus Vagus wordt sterk geremd.

Er treden drie effecten op die stijging van arteriële tensie veroorzaken:

  1. In de meeste arteriolen van het lichaam treedt vasoconstrictie op. Hierdoor neemt de totale perifere weerstand sterk toe, waardoor de arteriële tensie toeneemt.
  2. In met name de grote venen van het lichaam treedt vasoconstrictie op. Door vasoconstrictie van de grote venen verplaatst bloed zich naar het hart, waardoor het slagvolume toeneemt en het hart met meer contractiekracht slaat. Wanneer het hart met meer contractiekracht slaat, neemt ook de arteriële tensie toe.
  3. Het hart wordt direct gestimuleerd door het sympatische zenuwstelsel. Sympatische stimulatie van het hart zorgt voor een forse toename van de hartfrequentie en het slagvolume en dus het hartminuutvolume. De toename van het hartminuutvolume zorgt ook voor een toename van de arteriële tensie.

Tijdens zware fysieke inspanning hebben de actieve spieren behoefte aan een grote toevoer van zuurstofrijk bloed. Door deze grote behoefte aan zuurstofrijk bloed van actieve spieren moet de doorbloeding van de actieve spieren fors toenemen. Door vasodilatatie van de bloedvaten van actieve spieren neemt de doorbloeding toe. Ook de toename van de arteriële tensie zorgt voor een toename van de doorbloeding van actieve spieren. Tijdens zware fysieke inspanning kan de arteriële tensie 30 tot 40% toenemen. Deze toename in arteriële tensie wordt veroorzaakt door activatie van het reticulair activatiesysteem (RAS). Het RAS activeert zowel het deel van het vasomotorische centrum dat vasoconstrictie, een toename van de hartfrequentie, als een toename van het slagvolume veroorzaakt.

Ook tijdens andere vormen van stress, bijvoorbeeld extreme angst kan de arteriële tensie met 75-100 mm Hg toenemen. Deze reactie die ook wel een alarmreactie wordt genoemd, zorgt voor een sterke toename van de arteriële tensie. Mochten de spieren extra bloed nodig hebben om vecht-, of vluchtreactie in gang te zetten, dan zorgt de arteriële tensie daarvoor.

Handhaven van de arteriële tensie

Het behouden van de arteriële tensie is erg belangrijk. Er zijn dan ook vele feedbacksystemen die ervoor zorgen dat de arteriële tensie gehandhaafd blijft.

Zo zijn er in de grote arteriën baroreceptoren te vinden. Een toename van de arteriële tensie zorgt voor rek van deze baroreceptoren. De baroreceptoren zenden op hun beurt weer signalen naar het centrale zenuwstelsel. Vervolgens veroorzaakt het autonome zenuwstelsel een daling van de arteriële tensie. Baroreceptoren zijn zenuwuiteinden die in de wanden van de grote arteriën te vinden zijn. Vooral de grote arteriën gelegen in de borstholte en de nek hebben baroreceptoren. Zo bevatten de arterie carotis interna vlak boven de splitsing (de sinus carotis) en de aortaboog vele baroreceptoren. Signalen van baroreceptoren gelegen in de arterie carotis interna worden via de zenuw van Hering vervolgens naar de Nervus Glossopharyngeus (craniale zenuw IX) getransporteerd. Via de Nervus Glossopharyngeus (craniale zenuw IX) worden de signalen vervolgens naar de tractus solitarius van de medulla van de hersenstam getransporteerd.

Baroreceptoren in de aortaboog versturen signalen via de Nervus Vagus naar de tractus solitarius van de medulla van de hersenstam getransporteerd.

Onder een arteriële tensie van 60 mm Hg sturen de baroreceptoren van de aortaboog geen signalen. Wanneer de arteriële tensie boven de 60 mm Hg uitkomt, gaan naarmate de tensie toeneemt tot 180 mm Hg de baroreceptoren op exponentiele wijze steeds meer signalen sturen. De baroreceptoren in de arterie carotis interna reageren op eenzelfde wijze op een toename van arteriële tensie als de baroreceptoren in de aortaboog. De baroreceptoren in de arterie carotis interna beginnen echter al met het versturen van signalen bij een arteriële druk van 30 mm Hg. De reactie van de baroreceptoren op tensieveranderingen wordt de baroreceptorreflex genoemd.

De baroreceptorreflex is bijzonder snel. Binnen een hartcyclus vuurt afhankelijk van respectievelijk diastole, of systole al meer minder, of meer signalen af. Wanneer echter de gemiddelde arteriële tensie zich stabiliseert op een hogere, of lagere niveau, dan passen de baroreceptoren zich aan, aan de nieuwe gemiddelde tensie.

Wanneer de signalen van de baroreceptoren aankomen in de medulla wordt het centrum van de medulla dat vasoconstrictie veroorzaakt geïnhibeerd en wordt het vagale parasympatische centrum van de medulla gestimuleerd. Dit leidt uiteindelijk tot vasodilatatie van arteriolen en venen en een afname van de hartfrequentie en slagvolume. Kortom, stimulatie van de baroreceptoren door een hoge arteriële tensie veroorzaakt een daling van de arteriële tensie door zowel een daling van de totale perifere weerstand als een daling van het hartminuutvolume.

Een arteriële tensie zorgt ervoor dat er minder impulsen door de baroreceptoren naar de hypothalamus worden gestuurd en de arteriële tensie weer door toeneemt.

Het in evenwicht houden van de arteriële tensie is onder andere belangrijk wanneer een persoon van de liggende positie snel rechtop gaat staan. Zodra de persoon gaat staan, daalt de arteriële tensie in de arteriën van het bovenlichaam, waaronder het hoofd. Door de lage arteriële tensie kunnen de hersenen te weinig bloed ontvangen, waardoor flauwvallen kan optreden. Om flauwvallen te voorkomen, vuren de baroreceptoren meer signalen naar de hypothalamus. Hierdoor neemt de arteriële tensie snel toe naar een normale waarde.

Het baroreceptorsysteem houdt de arteriële tensie binnen nauwe grenzen (85 en 100 mm Hg) en wordt ook wel een tensiebuffersysteem.

Hoewel het baroreceptorsysteem belangrijk is in het acuut bijsturen van de arteriële tensie, is de rol in het reguleren van de arteriële tensie op lange termijn onduidelijk. Aan de ene kant wordt gedacht dat het baroreceptorsysteem onbelangrijk is in het reguleren van de arteriële tensie op lange termijn. Een stijging van de arteriële tensie van 100 naar 160 mm Hg zorgt aanvankelijk voor een zeer actief baroreceptorsysteem. Binnen twee dagen neemt de activiteit van het baroreceptorsysteem echter zeer sterk af.

Ook wanneer de arteriële tensie zeer sterk daalt, neemt de activiteit van het baroreceptorsysteem ook af. Echter binnen een aantal dagen, neemt de activiteit van het baroreceptorsysteem weer sterk toe.

Aan de andere kant past het baroreceptorsysteem zich nooit helemaal aan de nieuwe situatie aan en dat pleit ervoor dat het baroreceptorsysteem ook de arteriële tensie op lange termijn reguleert. Ook beïnvloedt het baroreceptorsysteem de sympatische activiteit van de nieren. Zo verlaagt het baroreceptorsysteem de sympatische activiteit van de nieren wanneer de arteriële tensie hoog is. De nieren scheiden op hun beurt meer Natrium en water uit, waardoor de arteriële tensie daalt.

Naast de baroreceptoren controleren en beïnvloeden de chemoreceptoren in de aorta en a. carotis ook de arteriële tensie. Chemoreceptoren zijn cellen die gevoelig zijn voor een lage zuurstofconcentratie, hoge koolstofdioxideconcentratie en een hoge concentratie van waterstofionen. De chemoreceptoren bevinden zich in kleine chemoreceptororganen van ongeveer 2 mm groot. In de a. carotis en de aorta bevinden zich respectievelijk één en drie chemoreceptororgaantjes. De chemoreceptoren exciteren zenuwvezels net zoals de baroreceptoren de zenuw van Hering.

Vervolgens volgen de signalen dezelfde route als signalen afkomstig vanuit de baroreceptoren richting het vasomotorische centrum van de medulla van de hersenstam.

De chemoreceptororganen zijn zeer goed doorbloed middels een kleine arterie. Wanneer de arteriële tensie te laag wordt, worden de chemoreceptoren gestimuleerd, omdat de doorbloeding afneemt. Door een afgenomen doorbloeding neemt de zuurstofvoorziening van de chemoreceptoren af, terwijl de hoeveelheid koolstofdioxide en waterstofionen ophoopt.

Signalen vanuit de chemoreceptoren stimuleren het vasomotorische centrum en dit zorgt ervoor dat de arteriële tensie normaliseert. Deze zogenaamde chemoreceptorreflex treedt effectief op wanneer de arteriële tensie onder de 80 mm Hg zakt. De chemoreceptorreflex is dus vooral belangrijk om de bloeddruk niet te ver te laten zakken.

Ook reflexen vanuit de atria en de a. pulmonaris beïnvloeden de arteriële tensie. Zowel in de wand van de atria als a. pulmonaris bevinden zich rekreceptoren. Deze rekreceptoren zijn te vergelijken met baroreceptoren. De rekreceptoren zijn belangrijk in het handhaven van een stabiele arteriële tensie bij wisselende bloedvolumes. Dus bij toe- of afnemende bloedvolumes blijft de arteriële tensie ongeveer hetzelfde.

Verder zorgt rek van de rekreceptoren van de atria ook voor het dilateren van de arteriolen van de nieren en een afname van de ADH-secretie door de hypothalamus. Een afname van afferente arteriële weerstand in de nieren zorgt ervoor dat de glomerulaire capillaire tensie toeneemt. Door de toename van de glomerulaire capillaire tensie wordt meer filtraat gevormd. Omdat ook de ADH-secretie afneemt, wordt er ook minder water gereabsorbeerd in de tubuli. Samen zorgen deze effecten voor een toename van de urineproductie. Wanneer er meer urine wordt uitgescheiden, neemt het bloedvolume af en zal de arteriële tensie dalen.

Ook scheidt het rechter atrium het hormoon Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP) uit. ANP stimuleert de nieren om meer urine te produceren, waardoor het bloedvolume afneemt.

Naast een daling van het bloedvolume beïnvloeden atriale reflexen middels de Bainbridgereflex ook de hartslagfrequentie. Een toename van de arteriële tensie verhoogt ook de hartfrequentie. Deels wordt de hartslagfrequentie verhoogd, omdat een toename van de arteriële tensie ook een toename van rek van de sinusknoop veroorzaakt. Rek op de sinusknoop veroorzaakt een toename van de hartslagfrequentie. Het grootste aandeel in de toename van de hartslagfrequentie door een toename van de arteriële tensie wordt veroorzaakt door de Bainbridgereflex. In de atria bevinden zich rekreceptoren die de Bainbridgereflex in gang zetten. Wanneer deze rekreceptoren op rek komen, zenden zij een signaal via de Nervus Vagus naar de medulla. Efferente signalen vanuit de medulla worden via de Nervus Vagus en sympatische vezels naar het hart gestuurd om de hartslagfrequentie te verhogen en de contractiekracht te vergroten.

Regulatie van de doorbloeding van het centrale zenuwstelsel

De regulatie van de arteriële tensie wordt grotendeels verzorgd door reflexen geïnitieerd door receptoren in de atria en baro- en chemoreceptoren in de aorta en a. carotis. Deze receptoren bevinden zich in de perifere circulatie. Wanneer echter de doorbloeding van het vasomotorische centrum van de hersenstam te veel af neemt, worden neuronen in datzelfde vasomotorische centrum die vasoconstrictie en een toename van het hartminuutvolume veroorzaken gestimuleerd. De arteriële tensie zal vervolgens sterk toenemen.

Omdat door de aanvankelijk lage doorbloeding van het centrale zenuwstelsel de concentratie koolstofdioxide en melkzuur in het brein toeneemt, worden neuronen die de arteriële tensie verhogen zeer sterk gestimuleerd. De reactie van het centrale zenuwstelsel op een lage arteriële tensie wordt belangrijk wanneer de arteriële tensie onder de 60 mm Hg zakt. Omdat de arteriële tensie bijna nooit onder de 60 mm Hg zakt, is de regulerende functie van het centrale zenuwstelsel alleen belangrijk in noodsituaties.

Ook de reactie van Cushing is belangrijk in het handhaven van een adequate doorbloeding van het centrale zenuwstelsel. Wanneer de tensie van het hersenvocht hoger wordt dan de arteriële tensie worden de arteriën die de hersenen van bloed voorzien dichtgedrukt. Wederom zal hierdoor de concentratie koolstofdioxide en melkzuur toenemen in het brein. Neuronen die de arteriële tensie stimuleren, worden weer gestimuleerd als de concentratie koolstofdioxide en melkzuur toeneemt. Dientengevolge zal de arteriële tensie weer toenemen tot een niveau dat deze hoger is, dan de tensie van het hersenvocht.

SKELETSPIEREN EN ARTERIËLE TENSIE

Niet alleen het autonome zenuwstelsel speelt een rol in het reguleren van de circulatie. Ook de skeletspieren spelen een rol in het reguleren van de circulatie. Wanneer bijvoorbeeld een baro-, of chemoreceptor wordt gestimuleerd, worden er uiteindelijk ook zenuwimpulsen via motorneuronen naar de skeletspieren gestuurd. Er worden met name zenuwimpulsen naar de buikspieren gestuurd. Het contraheren van de buikspieren perst bloed uit de veneuze reserve richting het hard. Deze reflex wordt de abdominale compressiereflex genoemd. De abdominale compressiereflex zorgt ervoor dat er meer bloed beschikbaar komt voor het hart om rond te pompen.

Verder zorgen skeletspiercontracties tijdens fysieke activiteit dat bloedvaten in de actieve skeletspieren worden dichtgedrukt. Zelfs het denken aan fysieke activiteit zorgt er al voor dat bloedvaten in skeletspieren een klein beetje worden dichtgedrukt. Het gevolg van het relatieve dichtdrukken van de bloedvaten in de skeletspieren is dat bloed richting het hart en de longen wordt geperst, met als gevolg dat het hartminuutvolume kan toenemen.

Het hartminuutvolume tijdens fysieke activiteit kan toenemen tot 20 tot 25 Liter bij ongetrainde jonge mensen. Ook de arteriële tensie kan toenemen tot 130 tot 160 mm Hg tijdens intensieve fysieke activiteit.

Invloed van de ademhaling op de arteriële tensie

Tijdens de normale ademcyclus neemt de arteriële tensie met 4 tot 6 mm Hg af en toe. Bij een zeer diepe ex- en inspiratie kan de af- en toename van de arteriële tensie wel 20 mm Hg zijn. Deze af- en toename van de arteriële tensie tijdens de ademcyclus heeft drie oorzaken:

  1. Neuronen van het ademcentrum in de medulla zenden ook signalen naar het vasomotorische centrum in de medulla. Neuronen van het ademcentrum die de inademing aansturen zorgen voor inhibitie van neuronen die voor een verhoging van het hartminuutvolume en vasoconstrictie veroorzaken
  2. Gedurende de inademing wordt de druk in de thorax negatief. Er treedt hierdoor een relatief vacuüm dat voor het uitzetten van de bloedvaten zorgt. Er stroomt hierdoor minder bloed naar het hart, waardoor het hartminuutvolume en dientengevolge de arteriële tensie afneemt.
  3. De tensieveranderingen in de bloedvaten van de thorax kunnen de baroreceptoren van de arteriën en rekreceptoren van de atria exciteren die vervolgens via het vasomotorische centrum de arteriële tensie weer verhogen.

Bovengenoemde factoren veroorzaken doorgaans een toename van de arteriële tensie tijdens het eerste deel van de expiratie en een afname van de arteriële tensie tijdens het overige deel van de ademcyclus.

LITERATUURLIJST

Hall, J.E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. (12th ed.). USA: Saunders Elsevier.