Het hart is uitgerust met een speciaal hartritme- en impulsgeleidingssysteem dat enerzijds autonoom ritmische elektrische impulsen kan genereren en anderzijds deze elektrische impulsen kan geleiden over het hart. Deze elektrische impulsen veroorzaken de ritmische en gecoördineerde contractie van het hart. Wanneer het ritme- en impulsgeleidingssysteem normaal werkt, contraheren de atria 166 milliseconden eerder, dan de ventrikels. Omdat de atria eerder dan de ventrikels contraheren, is er enerzijds voldoende tijd voor de ventrikels om zich te vullen met bloed en anderzijds nog bloed te ontvangen van de atria dat nog weggepompt kan worden. De atria pompen immers bloed in de ventriculaire ruimte. Verder zorgt het ritme- en impulsgeleidingssysteem dat alle delen van de ventrikels bijna gelijktijdig contraheren. Als alle delen van de ventrikels gelijktijdig contraheren, kunnen de ventrikels het beste druk opbouwen. Het ritme- en impulsgeleidingssysteem kan beschadigd raken door met name ischemie van het hart. Schade aan het ritme- en geleidingssysteem veroorzaakt een afwijkend hartritme en/of impulsgeleiding over het hart, waardoor de contractie van het hart inefficiënt verloopt.
HET RITME- EN GELEIDINGSSYSTEEM VAN HET HART
Het ritme- en geleidingssysteem van het hart bestaat uit:
- De sinusknoop
- De internodale vezels die impulsen geleiden van de sinusknoop naar
- De atrioventriculaire knoop (AV-knoop; waar impulsen vanuit de atria worden vertraagd alvorens via de
- AV-bundel ventrikels worden geleid
- De linker en rechter takken van de Purkinjevezels die de impulsen over alle delen van de ventrikels geleiden
De sinusknoop
De sinusknoop is een smal (3 mm), plat (1 mm), ellipsoïd (15 mm lang) stukje gespecialiseerd hartspierweefsel. De sinusknoop is te vinden in de posterolaterale zijde vlak onder en lateraal van de opening van de vena cava superior van het rechter atrium. De spiervezels van de sinusknoop zijn 4 micrometer, terwijl de omringende normale hartspiervezels 12 micrometer lang zijn. Verder bevatten de spiervezels van de sinusknoop weinig contractiele filamenten in tegenstelling tot de omringende normale hartspiervezels. De vezels van de sinusknoop zijn direct verbonden met de atriale spiervezels. Een actiepotentiaal die ontstaat in de sinusknoop verspreidt zich daarom ook direct over de atriale spiervezels.
Onder andere de sinusknoopvezels zijn in staat tot het autonoom ritmisch opwekken van een actiepotentiaal. De sinusknoop bepaalt door het ritmisch opwekken van een actiepotentiaal het uiteindelijke hartritme.
Het rustpotentiaal van sinusknoopvezels ligt tussen -55 en -60 millivolts, terwijl de rustpotentiaal van de ventriculaire hartspiervezels tussen de -85 en -90 millivolts ligt. Het rustpotentiaal van de sinusknoopvezels is minder negatief, dan van de normale ventriculaire hartspiervezels, omdat de celmembraan van sinusknoopvezels makkelijk Natrium- en Calciumionen van de extracellulaire vloeistof doorlaat naar de intracellulaire ruimte. De celmembranen van hartspierweefsel bevat drie typen ionkanalen die een belangrijke rol spelen in het veranderen van de membraanpotentiaal:
- Snelle Natriumionkanalen
- Trage Natriumion-Calciumionkanalen
- Kaliumionkanalen
Het openen van de snelle Natriumionkanalen voor een paar 10.000ste seconden leidt tot een snelle stijging van de membraanpotentiaal en het begin van de actiepotentiaal. Het plateau in de actiepotentiaal wordt veroorzaakt door het openen van de trage Natriumion-Calciumionkanalen en duurt ongeveer 0,3 seconden. Tenslotte openen de Kaliumionkanalen die vervolgens veel Kaliumionen doorlaten vanuit de intracellulaire naar de extracellulaire ruimte en zorgen voor een daling van de membraanpotentiaal.
Er is echter een verschil in functie van bovengenoemde ionkanalen tussen de sinusknoopvezels en normale hartspiervezels. De membraanpotentiaal van de sinusknoopvezels is namelijk minder negatief; tussen de -55 en -60 millivolts in vergelijking met de hartspiervezels waarvan de membraanpotentiaal -90 millivolts is.
De snelle Natriumionkanalen van de sinusknoop zijn bij de membraanpotentiaal van -55 millivolts al geïnactiveerd en alleen de trage Natriumion-Calciumionkanalen kunnen openen en een actiepotentiaal veroorzaken. Het gevolg is dat het actiepotentiaal van de sinusknoop trager tot ontwikkeling komt en minder snel verdwijnt, dan van normale hartspiervezels.
Omdat Natrium- en Calciumionen makkelijk naar de intracellulaire ruimte van de sinusknoopvezels kunnen diffunderen, blijft de rustpotentiaal van sinusknoopvezels minder negatief, dan van omringende hartspiervezels.
Ondanks dat Natrium- en Calciumionen makkelijk naar de intracellulaire ruimte van de sinusknoopvezels kunnen diffunderen, blijven de sinusknoopvezels niet altijd gedepolariseerd. Dit komt omdat Natriumion-Calciumionkanalen 100 tot 150 milliseconden nadat ze geopend zijn, inactief worden en sluiten. Op hetzelfde moment openen daarnaast de Kaliumionkanalen. Natrium- en Calciumionen kunnen dus niet meer naar de intracellulaire ruimte van de sinusknoopvezels diffunderen. Daarnaast diffunderen vele Kaliumionen vanuit de intracellulaire ruimte van de sinusknoopvezels naar de extracellulaire ruimte. Door bovenstaande processen zal de membraanpotentiaal van de sinusknoopvezels dalen. Verder zullen de Kaliumionkanalen een paar tienden van een seconden langer dan Natriumion-Calciumionkanalen geopend blijven, waardoor de membraanpotentiaal van de sinusknoopvezels nog verder zullen dalen; er treedt hyperpolarisatie op. De hyperpolarisatie verlaagt de membraanpotentiaal tot ongeveer -55 tot -60 millivolts.
Na het eindigen van de actiepotentiaal sluiten de Kaliumionkanalen weer, terwijl de Natriumion-Calciumionkanalen weer openen. De membraanpotentiaal zal weer toenemen. Tenslotte zal de membraanpotentiaal toenemen tot de drempelwaarde van -40 millivolts; het moment waarop een actiepotentiaal ontstaat. Zo start de hele cyclus weer opnieuw.
Internodale impulsgeleidingsbanen
De sinusknoopvezels zijn verbonden met de spiervezels van de atria. Een actiepotentiaal dat is ontstaan in de sinusknoop verspreidt zich over de atria met een geleidingssnelheid van 0,3 meter per seconde. Via smalle banen van gespecialiseerde vezels wordt de actiepotentiaal met een snelheid van 1,0 meter per seconde voortgeleid. Een van deze banen; de fasciculus interatrialis anterior loopt door de voorzijde van het rechter atrium naar het linker atrium. Drie andere banen; de fasciculus internodalis anterior, medialis en posterior lopen via de voorzijde, laterale zijde en achterzijde van het rechter atrium naar de AV-knoop. De impulsgeleidingssnelheid in deze banen ligt hoger, omdat de banen uit gespecialiseerde vezels bestaan.
De AV-knoop
Het atriale impulsgeleidingssysteem zorgt ervoor dat eerst de impuls over de atria worden geleid, voordat de impuls naar de ventrikels wordt geleid. Omdat de impuls eerst over de atria wordt geleid, voordat de impuls over de ventrikels wordt geleid, contraheren eerst de atria en daarna de ventrikels. Omdat eerst de atria contraheren en daarna de ventrikels, wordt bloed vanuit de atria de ventrikels in gepompt. Met name de AV-knoop en de nabij gelegen impulsgeleidingsvezels vertragen de impuls vanuit de atria naar de ventrikels. De AV-knoop ligt aan de achterzijde van het rechter atrium vlak achter de tricuspidalisklep. Nadat de impuls vanuit de internodale impulsgeleidingsbanen is aangekomen in de AV-knoop, vertraagt de AV-knoop de impuls met 0,09 seconden. De AV-knoop heeft dus een zelfde impulsfrequentie als de sinusknoop, maar vertraagt wel de impuls. Nadat de impuls via de AV-knoop naar de AV-bundel wordt geleid, vertraagt het eerste deel van de AV-bundel de impuls met 0,04 seconden. De totale vertraging van de AV-knoop en -bundel samen is dus 0,13 seconden. Daarnaast is er nog een vertraging van de impuls over de internodale geleidingsvezels van 0,03 seconden. Dit maakt de totale tijd tussen het ontstaan van een impuls in de sinusknoop en het uiteindelijke bereiken van de impuls in de zenuwuiteinden van de Purkinjevezels 0,16 seconden.
De vertraging van de impuls in de internodale vezels en AV-knoop en eerste deel van de AV-bundel wordt veroorzaakt doordat de vezels van de AV-knoop en eerste deel van de AV-bundel minder gap junctions hebben, dan andere impulsgeleidingsvezels.
De Purkinjevezels
De Purkinjevezels hebben hun oorsprong in de AV-knoop en lopen door de AV-bundel naar de ventrikels. De Purkinjevezels lopen door AV-barrière; een plek tussen de atria en ventrikels in het ventriculaire septum. De AV-barrière bestaat voor een groot deel uit bindweefsel. Op de plek waar de Purkinjevezels door de AV-barrière lopen hebben de Purkinjevezels dezelfde kenmerken als de AV-knoopvezels. Vlak na de AV-barrière hebben de Purkinjevezels kenmerken tegengesteld aan de AV-knoopvezels. Purkinjevezels zijn grote vezels (groter dan de reguliere hartspiervezels) en geleiden actiepotentialen met een snelheid van 1,5 tot 4 meter per seconde; 6 keer sneller, dan reguliere hartspiervezels en 150 keer sneller dan AV-knoopvezels.
De snelle geleiding van actiepotentialen wordt veroorzaakt door de grote permeabiliteit van de gap junctions van de intercalaire schijven tussen Purkinjecellen. Door de grote permeabiliteit worden ionen makkelijk uitgewisseld tussen de cellen, waardoor de geleiding van actiepotentialen toeneemt.
De Purkinjevezels hebben weinig myofibrillen, waardoor ze bijna niet contraheren.
Actiepotentialen kunnen over de AV-bundel alleen van de atria naar de ventrikels worden voortgeleid. Actiepotentialen kunnen alleen in zeer uitzonderlijke gevallen van de ventrikels naar de atria worden geleid. De atria worden namelijk van de ventrikels gescheiden door bindweefsel. Geleiding van een actiepotentiaal kan dus alleen via de AV-bundel van atria naar ventrikels worden geleid. De AV-bundel loopt 5 tot 15 millimeter in het ventriculaire septum richting de apex van het hart. Vervolgens splitst de AV-bundel zich in twee vertakkingen vlak onder het endocardium. De vertakkingen die bestaan uit Purkinjevezels verspreiden zich ook weer in steeds kleinere vertakkingen die over beide ventrikels uitwaaieren. De Purkinjevezels liggen ook tussen de hartspiercellen, op een wijze dat de actiepotentiaal alle ventriculaire hartspiercellen bereikt.
Vanaf het moment dat een actiepotentiaal de vertakkingen van de AV-bundel in het ventriculaire septum bereikt, duurt het 0,03 seconden voordat alle uiteinden van de Purkinjevezels worden bereikt. De actiepotentiaal wordt dus bijna direct over het hele hart verspreid, zodra de actiepotentiaal de Purkinjevezels bereikt.
Impulsgeleiding over de ventrikels
Zodra de actiepotentiaal de uiteinden van de Purkinjevezels, wordt de actiepotentiaal door de hartspiercellen zelf voortgeleid. De geleidingssnelheid van hartspiercellen is echter maar 0,3 tot 0,5 meter per seconde.
Het hart bestaat uit hartspierweefsel dat spiraalsgewijs is aangelegd met bindweefsel tussen de verschillende lagen van de spiraal. De impuls volgt daarom ook het verloop van de spiraal. Door de tragere geleidingssnelheid van de hartspiercellen en de spiraalsgewijze opbouw van hartspierweefsel duurt vanaf het moment dat de impuls aankomt bij de uiteinden van de Purkinjevezels 0,06 seconden voordat alle hartspiercellen worden bereikt met een impuls.
REGULATIE VAN EXCITATIE EN IMPULSGELEIDING VAN HET HART
De sinusknoop; de pacemaker van het hart
In de sinusknoop wordt doorgaans 70 tot 80 keer een impuls opgewekt die uiteindelijk tot een contractie leidt. Echter in uitzonderlijke gevallen kunnen ook andere delen van het hart impulsen opwekken. Vooral de AV-knoop en Purkinjevezels zijn goed in staat om een impuls op te wekken. De AV-knoop kan zonder externe stimulatie een impuls 40 tot 60 keer per minuut opwekken. De Purkinjevezels kunnen autonoom een impuls 15 tot 40 keer per minuut opwekken. Toch hebben de AV-knoop en Purkinjevezels in een normale situatie hetzelfde ritme als de sinusknoop. Elke keer dat de sinusknoop een impuls opwekt, wordt deze naar de AV-knoop en Purkinjevezels geleid, voordat de AV-knoop en Purkinjevezels zelf een impuls kunnen opwekken. Omdat de sinusknoop dus het hartritme bepaalt, wordt de sinusknoop ook wel de pacemaker van het hart genoemd.
Soms kunnen afwijkingen in de AV-knoop, of Purkinjevezels ervoor zorgen dat de AV-knoop, of Purkinjevezels een hartritme ontwikkelen dat hoger is, dan het hartritme van de sinusknoop. In enkele gevallen kan atriaal, of ventriculair spierweefsel een hartritme opwekken.
Daarnaast kunnen er ook pacemakers buiten het hart zijn. Pacemakers die buiten het hart liggen, worden ectopische pacemakers genoemd. Een ectopische pacemaker kan ervoor zorgen dat de verschillende delen van het hart in de verkeerde volgorde contraheren en op die wijze pompfunctie van het hart ernstig verminderen.
Een andere oorzaak van een afwijkend hartritme kan een blokkade van de impulsgeleiding van de sinusknoop naar andere delen van het hart zijn. Er ontstaat vervolgens een nieuw hartritme, waarvan de AV-knoop de aanjager is. Wanneer de impuls van de AV-knoop wordt geblokkeerd, kan er dus geen impuls van de atria naar de ventrikels worden geleid. De atria blijven bij een blokkade van de AV-knoop met het ritme gedicteerd door de sinusknoop contraheren. De Purkinjevezels bepalen echter het hartritme van de ventrikels. In het geval van een plotse blokkade van de AV-knoop starten de Purkinjevezels pas na 5 tot 20 seconden met het opwekken van een ventriculair ritme. Tijdens deze 5 tot 20 seconden contraheren de ventrikels niet. Omdat de hersens geen zuurstofrijk bloed ontvangen, treedt een collaps op. Het kortdurend uitblijven van een hartritme en het daarmee gepaarde collaps wordt het Stokes-Adams syndroom genoemd.
Purkinjevezels en de ventriculaire contractie
De impulsgeleiding door de Purkinjevezels verloopt snel. De impuls wordt binnen 0,03 tot 0,06 seconden over alle Purkunjevezels geleid. Deze snelle impulsgeleiding zorgt ervoor dat alle delen van de ventrikels bijna op hetzelfde moment contraheren. Het bijna gelijktijdige contraheren van alle delen van de ventrikels zorgt voor de effectieve pompfunctie van de hartkamers. Een trage impulsgeleiding over de ventrikels vermindert de pompfunctie van het hart met 20 tot 30 procent.
Autonome zenuwstelsel en hartritme
Zowel parasympatische, als sympatische zenuwen innerveren het hart. De parasympatische zenuwen innerveren met name de sinusknoop en AV-knoop. De atria worden beperkt en de ventrikels bijna niet door de parasympatische vezels geïnnerveerd.
De sympatische zenuwvezels innerveren alle delen van het hart en met name de ventrikels.
De Nervus Vagus is een belangrijke parasympatische zenuw die het hart innerveert. Stimulatie van de Nervus Vagus zorgt voor het vrijkomen van de neurotransmitter acetylcholine bij het zenuwuiteinde. Acetylcholine verlaagt het sinusknoopritme. Daarnaast verlaagt acetylcholine de exciteerbaarheid van spiervezels van de atria die direct de impuls van de AV-knoop ontvangen, waardoor de impulsgeleiding naar de ventrikels wordt vertraagd. Matige parasympatische stimulatie verlaagt de hartfrequentie met 50%. Sterke parasympatische stimulatie kan het sinusritme geheel lamleggen, waardoor er geen impuls naar de AV-knoop wordt gestuurd. Aanvankelijk zullen de ventrikels door het uitblijven van een impuls stoppen met contraheren. Na echter 5 tot 20 seconden zullen de Purkinjevezels zelf een impuls met een frequentie van 15 tot 40 keer per minuut opwekken. Het hart zal vervolgens 15 tot 40 keer per minuut contraheren.
Parasympatische stimulatie van het hart verlaagt de hartfrequentie. De hartfrequentie wordt verlaagd doordat bij parasympatische prikkeling van het hart acetylcholine bij de zenuwuiteinden vrijkomt. Acetylcholine vergroot de permeabiliteit van membranen van hartspiervezels en sinusknoopvezels voor Kaliumionen. Kaliumionen zullen daardoor uit de hartspier- en sinusknoopvezels stromen, waardoor hyperpolarisatie optreedt van deze vezels. De hyperpolarisatie verlaagt de membraanpotentiaal van -55 tot -60 millivolt naar -65 tot -75 millivolt. Als gevolg van deze hyperpolarisatie duurt het dus langer voordat de membraanpotentiaal door het instromen van Natrium- en Calciumionen de drempelwaarde voor een actiepotentiaal bereikt. Omdat het elke keer dus meer tijd kost voordat een actiepotentiaal in de sinusknoop wordt bereikt, neemt de hartfrequentie af.
Sympatische stimulatie het hart veroorzaakt juist een verhoging van het hartminuutvolume. Sympatische stimulatie van het hart veroorzaakt een verhoging van het sinusritme, een verhoging van de impulsgeleiding over het hart en een verhoging van exciteerbaarheid van het hart. Tenslotte vergroot sympatische stimulatie de contractiekracht van het hart. Maximale sympatische stimulatie van het hart verdubbelt de contractiekracht van het hart met en de verhoogt de hartfrequentie met een factor 3.
Stimulatie van sympatische zenuwvezels van het hart zorgt voor het vrijkomen van de neurotransmitter noradrenaline op de sympatische zenuwuiteinden. Noradrenaline stimuleert adrenerge beta-1-receptoren van het hart. Waarschijnlijk verhoogt stimulatie van deze receptoren de permeabiliteit van de membranen van hartspiervezels en sinusknoopvezels voor Natrium- en Calciumionen waardoor de membraanpotentiaal toeneemt. Vervolgens duurt het dus korter voordat de membraanpotentiaal door het instromen van Natrium- en Calciumionen de drempelwaarde voor een actiepotentiaal bereikt. Omdat het elke keer dus minder tijd kost voordat een actiepotentiaal in de sinusknoop wordt bereikt, neemt de hartfrequentie toe. In de AV-knoop en -bundel treedt door sympatische stimulatie hetzelfde proces als in de sinusknoop op. Hierdoor neemt de impulsgeleidingssnelheid toe, waardoor ook de hartfrequentie zal toenemen.
Daarnaast zorgt toegenomen permeabiliteit van membranen van hartspiervezels voor Calciumionen voor een toename van de contractiekracht.
Hall, J.E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. (12th ed.). USA: Saunders Elsevier.
