Het menselijke hart bestaat in feite uit twee aparte pompen. Elke pomp bestaat uit één boezem (atrium) en kamer (ventrikel). De rechter pomp, pompt zuurstofarm bloed via de a. pulmonalis naar de longen. De linker pomp, pompt zuurstofrijk bloed via de aorta en andere grote slagaders naar alle andere organen van het lichaam. Het hart pompt met een ritme; het hartritme, dat zich aanpast aan de zuurstofvraag van het lichaam. Neemt de zuurstofvraag van het lichaam toe, bijvoorbeeld tijdens fysieke activiteit, dan neemt ook het hartritme en dus hartminuutvolume toe.
Het menselijk hart bestaat uit drie typen spierweefsel:
- Spierweefsel van de atria
- Spierweefsel van de ventrikels
- Gespecialiseerd spierweefsel dat autonoom kan exciteren en een actiepotentiaal kan geleiden
Spiervezels van de atria en ventrikels contraheren op een vergelijkbare wijze als spiervezels van skeletspieren. Een contractie van de atria en ventrikels duurt wel langer, dan een contractie van spiervezels van skeletspieren.
Het gespecialiseerde spierweefsel bestaat uit maar weinig spiervezels en heeft daarom maar weinig contractiekracht. Het gespecialiseerde spierweefsel kan echter zelf een actiepotentiaal opwekken dat tot contractie van de hartspier leidt, of een actiepotentiaal door de hartspier geleiden.
De spiervezels van de hartspier zijn georganiseerd als een soort vlechtwerk. De hartspiervezels zijn net als skeletspieren dwarsgestreept. De actine- en myosinefilamenten van spiervezels van het hart zijn ook op een bijna vergelijkbare wijze georganiseerd als de spiervezels van skeletspieren. Er zijn echter ook duidelijke verschillen tussen spiervezels van de hartspier en skeletspieren:
- Dwars op de contractierichting van de spiervezels van de hartspier liggen tussen de hartspiervezels intercalaire schijven. Intercalaire schijven zijn gespecialiseerde delen van het sarcolemma van hartspiervezels. Tussen de intercalaire schijven liggen gap junctions. Gap junctions maken snelle diffusie van ionen tussen de hartspiervezels mogelijk. Omdat diffusie van ionen tussen hartspiervezels snel kan verlopen, kan ook de actiepotentiaal zich snel verplaatsen tussen hartspiervezels
- Door de intercalaire schijven tussen de hartspiervezels bestaat het hart eigenlijk uit twee syncytiums. Het artriale syncytium en het ventriculaire syncytium. De atria worden van de ventrikels gescheiden door bindweefsel. Actiepotentialen worden door AV-bundel vanuit het rechter atrium naar de ventrikels geleid
- Hartspiervezels kunnen niet onafhankelijk van elkaar contraheren, zoals skeletspiervezels. Als hartspiervezels contraheren, dan contraheren ze allemaal
De hartspier en actiepotentiaal
Het membraanpotentiaal van de hartspier is in rust -85 millivolts. Het membraanpotentiaal neemt door de actiepotentiaal toe tot ongeveer 20 millivolts. Dit betekent dat de actiepotentiaal 105 millivolts bedraagt. Na de piekpotentiaal blijft het membraan nog ongeveer 0,2 seconden gedepolariseerd, waarna de membraanpotentiaal plots daalt. De depolarisatie van de hartspier is 15 keer zo lang, als van skeletspieren. De depolarisatie van de hartspier kan zoveel langer duren, dan de depolarisatie van de skeletspieren om twee redenen:
- Het sarcolemma van skeletspieren bevat bijna alleen snelle Natriumionkanalen. Deze snelle Natriumionkanalen zijn maar kort geopend. Na het sluiten van de Natriumionkanalen treedt repolarisatie op. In het sarcolemma van de hartspier komen naast de snelle Natriumkanalen ook Calciumionkanalen voor. Daarnaast komen in het sarcolemma van de hartspier bevat met name een speciaal type Calciumionkanalen voor; de Calcium-Natriumionkanalen. Deze ionkanalen openen trager, maar blijven ook langer geopend dan de Natriumionkanalen. Doordat de ionkanalen langere tijd geopend blijven, stroomt er een grote hoeveelheid Natrium- en Calciumionen naar de intracellulaire ruimte van de hartspiercel. Hierdoor ontstaat er een plateau in de actiepotentiaal. Daarnaast activeren de Calciumionen direct de hartspiercontractie, terwijl in de skeletspier de actiepotentiaal ervoor zorgt dat Calciumionen met name uit het sarcoplasmatisch reticulum vrijgemaakt worden
- De actiepotentiaal veroorzaakt een daling van de permeabiliteit van het sarcolemma van de hartspiercel voor Kaliumionen met 500%. In het sarcolemma van de skeletspiercel veroorzaakt de actiepotentiaal geen daling van de permeabiliteit van het sarcolemma voor Kaliumionen. Doordat de permeabiliteit voor Kaliumionen in het sarcolemma van hartspiervezels daalt, kunnen geen positieve Kaliumionen uit de cel stromen, waardoor de actiepotentiaal een plateau bereikt
Het actiepotentiaal wordt met een snelheid van 0,3 tot 0,5 meter per seconde over de spiervezels van het atrium en ventrikel geleid. De geleidingssnelheid van een actiepotentiaal over een grote zenuwvezel en skeletspieren is respectievelijk 100 en 4 meter per seconde. De geleidingssnelheid van de actiepotentiaal is in de Purkinjevezels ongeveer 4 meter per seconde. De Purkinjevezels die zich dus over het hart verspreiden, maken het mogelijk om de actiepotentiaal snel over het hart te verspreiden.
Tijdens het plateau van de actiepotentiaal over het ventrikel, dat ongeveer 0,25 tot 0,3 seconde duurt, kan het ventrikel niet opnieuw gestimuleerd worden. De periode waarin het ventrikel niet opnieuw gestimuleerd kan worden, wordt de refractoire periode genoemd. Naast deze absolute refractoire periode bestaat er ook nog een relatieve refractoire periode van ongeveer 0,05 seconde. Tijdens deze relatieve refractoire periode kan het ventrikel alleen geëxciteerd worden met een sterk excitatoir signaal. De absolute refractoire van het atrium is ongeveer 0,15 seconde.
Excitatie-contractie koppeling
Excitatie-contractie koppeling is het fysiologisch proces waarop het actiepotentiaal tot een spiercontractie leidt. Net zoals bij skeletspieren verspreidt het actiepotentiaal zich bij de hartspier eerst over het sarcolemma. Vanuit het sarcolemma verspreidt het actiepotentiaal zich over het membraan van de T-tubuli. De T-tubuli veroorzaken het vrijmaken van Calciumionen uit de longitudinale sarcoplasmatische tubuli. De Calciumionen komen vervolgens in het sarcoplasma terecht waar ze het koppelen van de myosine- en actinefilamenten veroorzaken.
Naast de Calciumionen die vrijgemaakt worden vanuit het sarcoplasmatisch reticulum diffunderen er ook direct Calciumionen vanuit de T-tubuli (feitelijk extracellulaire ruimte) in het sarcoplasma. De actiepotentiaal veroorzaakt daarnaast het openen van de voltage gated Calcium transporteiwitten in de T-tubuli. Calciumionen die de cel binnenstromen activeren de ryanodine receptorkanalen van het sarcoplasmatisch reticulum. Hierdoor geeft het sarcoplasmatisch reticulum nog meer Calciumionen af aan het sarcoplasma.
Calciumionen in het sarcoplasma reageren vervolgens met troponine, waardoor myosine met actine kruisbruggen kan vormen. De contractie van harstpiervezels verloopt volgens dezelfde stappen als de contractie van skeletspiervezels.
Zonder de Calciumionen vanuit het de T-tubuli zou de hartspiercontractie zwak zijn. Het sarcoplasmatisch reticulum van hartspierweefsel is niet zo goed ontwikkeld als van skeletspiervezels. In het sarcoplasmatisch reticulum van hartspiervezels liggen dus niet zoveel Calciumionen opgeslagen, als in het sarcoplasmatisch reticulum van skeletspiervezels. De T-tubuli van hartspiervezels hebben echter een diameter die 5 keer groter is, dan van skeletspiervezels. Hierdoor is het volume van de T-tubuli van hartspiervezels 25 keer groter, dan het volume van de T-tubuli van skeletspiervezels. Verder bevatten de T-tubuli een grote hoeveelheid negatief geladen mucopolysachariden die een grote hoeveelheid Calciumionen kunnen binden.
De contractiekracht van de hartspier is sterk afhankelijk van de Calciuionconcentratie in de extracellulaire vloeistof. De T-tubuli staan namelijk in directe verbinding met de extracellulaire ruimte. De contractiekracht van skeletspieren wordt niet beïnvloed door kleine veranderingen van de concentratie van Calciumionen in de extracellulaire ruimte. De meeste Calciumionen in skeletspieren liggen immers opgeslagen in het sarcoplasmatisch reticulum.
Op het einde van het plateau van het cardiale actiepotentiaal, stopt de instroom van Calciumionen plots. De Calciumionen worden gelijktijdig vanuit het sarcoplasma naar het sarcoplasmatisch reticulum en T-tubuli gepompt. Calciumionen worden met behulp van de Calcium-ATPase-pomp vanuit het sarcoplasma het sarcoplasmatisch reticulum in gepompt. Daarnaast worden Calciumionen met behulp van de Natrium-Calcium-pomp de hartspiercel uit gepompt. Natriumionen die de hartspiercel binnen komen worden met behulp van de Natrium-Kalium-ATP-ase-pomp de cel weer uit gepompt. Doordat Calciumionen niet meer in de hartspiercel aanwezig zijn, zal de spiercontractie stoppen.
Een paar milliseconden na de start van een actiepotentiaal start de hartspiercontractie en eindigt een paar milliseconden nadat de actiepotentiaal is gestopt. Bij een normale hartfrequentie in rust duurt de contractie van het atrium doorgaans 0,2 seconden en de contractie van het ventrikel duurt doorgaans 0,3 seconden.
De reeks gebeurtenissen van het begin van de ene contractie van het hart tot het begin van de volgende contractie wordt de hartcyclus. Elke hartcyclus wordt in principe gestart door een actiepotentiaal gegeneerd door de sinusknoop. De sinusknoop ligt dicht bij de plek waar de vena cava superior het atrium binnenkomt en genereert een hartritme van ongeveer 70 slagen per minuut. De actiepotentiaal gegenereerd door de sinusknoop bereikt eerst de atria en dan de AV-knoop. Vanuit de AV-knoop wordt het actiepotentiaal naar de ventrikels gestuurd. De ventrikels contraheren dus doorgaans 0,1 seconde later dan de atria. Hierdoor wordt dus eerst bloed vanuit de atria naar de ventrikels gepompt. Vervolgens contraheren de ventrikels. Hoewel de AV-knoop ook een eigen ritme heeft dat lager ligt dan het ritme (40-60 slagen per minuut) van de sinusknoop, versnelt de sinusknoop het ritme van de AV-knoop.
Diastole en systole
Wanneer de hartfrequentie toeneemt, neemt de duur van iedere hartcyclus af. De duur van de diastole neemt meer af, dan de duur van de systole wanneer de hartfrequentie toeneemt. Bij een normale hartfrequentie in rust van 72 slagen per minuut beslaat de systole 4/10 deel van een hartcyclus. Bij een hartfrequentie tegen de 216 slagen per minuut beslaat de systole 0,65ste deel van de hartcyclus. Bij een zeer hoge hartfrequentie duurt de diastole te kort om de ventrikels volledig te vullen.
Atria
Bloed stroomt continu vanuit de grote venen in de atria. Tachtig procent van het bloed dat naar de atria stroomt, stroomt direct naar de ventrikels. Op het moment dat de atria contraheren, pompen ze nog de laatste 20 procent bloed van de ventriculaire vulling in de ventrikels. Ook zonder goed functionerende atria kan het hart in rust nog goed functioneren. Het hart kan namelijk 3 tot 4 keer zo veel bloed rondpompen als nodig is in rust. Tijdens zware fysieke inspanning zijn de atria wel nodig en zullen er daarom wel klachten optreden, wanneer de atria niet goed functioneren.
Ventrikels
Tijdens de systole van de ventrikels zijn de AV-kleppen gesloten. Het gevolg is dat tijdens de systole van de ventrikels bloed zich verzamelt in de atria. Zodra de ventriculaire systole voorbij is, zorgt de hogere druk van het verzamelde bloed in de atria voor het open duwen van de AV-kleppen. Bloed stroomt vervolgens snel van de atria naar de ventrikels. Deze snelle vulling van de ventrikels duurt ongeveer een derde deel van de totale systole. Tijdens het tweede derde deel van de ventriculaire diastole stroomt bloed direct van de grote venen door de atria naar de ventrikels. In het laatste derde deel van de ventriculaire diastole contraheren de atria en pompen nog ongeveer de laatste 20 procent van de totale ventriculaire vulling in de ventrikels.
Systole van de ventrikels
Direct na aanvang van de contractie van de ventrikels neemt de intraventriculaire druk sterk toe. De toename van de intraventriculaire druk zorgt voor het sluiten van de AV-kleppen. Binnen twee- tot driehonderdste van een seconde na het sluiten van de AV-kleppen bouwen de ventrikels voldoende druk op om de aortaklep en pulmonaalklep open te duwen en bloed in de aorta en a. pulmonalis in te pompen. Het moment waarop de intraventriculaire druk de AV-kleppen dichtdrukt, maar er nog geen bloed in de aorta en a. pulmonalis wordt gepompt, wordt de isovolumetrische periode genoemd.
Op het moment dat het linker ventrikel iets meer dan 80 mm Hg en het rechter ventrikel 8 mm Hg opbouwt, worden respectievelijk de aortaklep en pulmonaalklep open geduwd. Vervolgens stroomt het bloed vanuit de ventrikels in de aorta en de a. pulmonalis. De fase waarin bloed de aorta en a. pulmonalis in wordt gepompt wordt de ejectiefase genoemd. Gedurende het eerste derde deel van de ejectiefase wordt 70% van de totale ejectie weggepompt. In de laatste twee derde deel van de ejectiefase wordt 30% van de totale ejectie weggepompt. Het eerste derde deel van de ejectiefase wordt ook wel snelle ejectiefase genoemd. Het tweede derde deel van de ejectiefase wordt ook wel de trage ejectiefase genoemd.
Na de systole ontspannen de ventrikels en daalt de intraventriculaire druk dientengevolge. In de slagaders blijft nog bloed achter na de systole. De tegendruk van de slagaderwand duwt bloed terug richting het hart. De aortaklep en pulmonaalklep sluiten echter het hart af, waardoor er geen bloed in het hart terugstroomt. De hartspier ontspant verder. De fase waarin de ventrikels ontspannen wordt de isovolumetrische relaxatiefase genoemd. Tegen het einde van de isovolumetrische fase openen de AV-kleppen weer.
Tijdens de diastole stroomt er ongeveer 115 ml in het ventrikel. Het totale volume aan bloed dat tijdens de diastole het ventrikel in stroomt, wordt het einddiastolisch volume genoemd. Tijdens de systole wordt er ongeveer 70 ml in de aorta en a. pulmonalis gepompt. De hoeveelheid bloed die door het ventrikel wordt weggepompt wordt het slagvolume genoemd. Er blijft tegen het einde van de systole ongeveer 40 tot 50 ml achter in het ventrikel. Dit volume wordt het eindsystolisch volume genoemd. De zogenaamde ejectiefractie is (slagvolume/einddiastolisch)x100% en is ongeveer 60%.
Bij een krachtige systole kan het eindsystolisch volume afnemen tot 10 tot 20 ml. Daarnaast zorgt een grote bloedtoevoer naar de ventrikels voor een einddiastolisch volume van 150 tot 180 ml. Door zowel een toename van het einddiastolisch volume als een afname van het eindsystolisch volume kan het slagvolume meer dan verdubbelen.
Functie van de hartkleppen
De AV-kleppen (de mitralisklep en de tricuspidalisklep) voorkomen het terugstromen van bloed vanuit de ventrikels naar de atria tijdens de systole. De halvemaanvormige kleppen (de aortaklep en de pulmonaalklep) voorkomen het terugstromen van bloed vanuit de aorta en a. pulmonalis richting de ventrikels tijdens de diastole. De hartkleppen sluiten en openen passief. Toch zijn middels chordae tendineae de AV-kleppen verbonden aan musculi papillaris (papillairspieren). De papillairspieren zijn weer verbonden aan de ventrikels en contraheren wanneer de ventrikels contraheren. De papillairspieren helpen niet met het sluiten van de atrioventriculaire kleppen. De papillairspieren zorgen ervoor dat de AV-kleppen richting de ventrikels (tegen de stroomrichting van het bloed tijdens de ventriculaire systole) worden getrokken. De papillairspieren voorkomen het doorslaan van de AV-kleppen tijdens de ventriculaire systole.
De aorta- en pulmonaalklep werken op een andere wijze dan de AV-kleppen. De aorta- en pulmonaalklep sluiten sneller en harder, dan de AV-kleppen. Dit komt omdat de druk in de aorta en a. pulmonalis op het einde van de systole veel hoger is, dan in de atria. Verder is de ruimte waar bloed tussen de aorta- en pulmonaalklep stroomt veel kleiner dan bij de AV-kleppen. Hierdoor is de stroomsnelheid van bloed langs de aorta- en pulmonaalklep veel hoger, dan bij de AV-kleppen. De mechanische wrijving waaraan de aorta- en pulmonaalklep worden blootgesteld is hoog omdat deze kleppen snel en hard sluiten en de stroomsnelheid van bloed langs deze kleppen hoog is. De aorta- en pulmonaalklep zijn daarom opgebouwd uit sterk en buigzaam bindweefsel, omdat deze kleppen worden blootgesteld aan veel mechanische wrijving.
Aortadruk
Wanneer het linker ventrikel contraheert, neemt zo lang de aortaklep gesloten is de intraventriculaire druk snel toe. Nadat de aortaklep opent, neemt de druk in het linker ventrikel veel minder snel toe. Het bloed kan immers vanuit het linker ventrikel naar de aorta en vanuit de aorta naar de grote arteriën stromen.
Bloed dat tijdens de systole door de aorta stroomt, zorgt ervoor dat de aorta rekt. Dientengevolge neemt de druk in de aorta tijdens de systole toe tot ongeveer 120 mm Hg. Gedurende de diastole zorgen de elastische vezels van de aorta ervoor dat er ongeveer een druk van 80 mm Hg heerst in de aorta. De diastolische druk in de aorta is ongeveer 2/3 deel van de systolische druk. Ook in de a. pulmonalis (longslagader) is de diastolische druk ongeveer 2/3 deel van de systolische druk. De systolische en diastolische druk in de a. pulmonalis zijn ongeveer 6 keer zo klein als in de aorta.
Preload and afterload
Om de contractiele eigenschappen van een spier te beoordelen, is het belangrijk de spanning op de spier vlak voordat deze contraheert in kaart te brengen. Deze spanning wordt de preload genoemd. De afterload is de mate van belasting waartegen de spier moet contraheren.
Voor de hartspier is de preload gelijk aan de einddiastolische druk. De afterload van het ventrikel is de druk in aorta tijdens de ejectiefase van de systole.
Net als iedere andere spier in het lichaam levert chemische energie de hartspier de energie om te kunnen contraheren. Met behulp van zuurstof verbrandt het hart vetten, lactaat en glucose om zo energie in de vorm van ATP te produceren. De snelheid waarmee het hart zuurstof gebruikt, geeft goed de snelheid van het metabolisme en dus energie- en ATP-productie aan. Tachtig procent van de energie die de hartspier nodig heeft, wordt geleverd door de verbranding van vetten. Twintig procent van de energie die de hartspier nodig heeft, wordt geleverd door de verbranding van lactaat en glucose.
Zuurstofopname en dus de energieproductie van het hart is het product van de druk die het hart opbouwt en de tijd dat die druk nodig is. Gedurende de systole gebruikt het hart logischerwijs meer zuurstof. Het hart moet tijdens de systole immers veel druk opbouwen. Daarnaast gebruikt het hart meer energie wanneer de ventrikels abnormaal verwijd zijn. Dit is vooral van belang bij hartfalen (decompensatio cordis). Bij hartfalen is een van de twee ventrikels verwijd en kan het ventrikel moeizaam contraheren en is er daarnaast ook nog eens meer energie nodig voor de contractie.
Vijfenzeventig tot 80% van de totale energieproductie tijdens de hartspiercontractie gaat verloren als warmte. Twintig tot 25% van de totale energieproductie wordt daadwerkelijk gebruikt om de hartspier te laten contraheren. De verhouding tussen deze work output en totale energieproductie wordt efficiëntie van het hart genoemd. Bij hartfalen kan de efficiëntie van het hart dalen tot 5%.
REGULATIE VAN HET HARTMINUUTVOLUME
In rust is het hartminuutvolume (afhankelijk van lichaamsgrootte) 4 tot 6 liter bloed. Tijdens zeer zware fysieke inspanning is het hartminuutvolume (afhankelijk van getraindheid) 16 tot 42 liter bloed. Het hartminuutvolume wordt gereguleerd door intrinsieke hartmechanismen en het autonome zenuwstelsel.
Intrinsieke regulatie van het hartminuutvolume, het Frank-Starling mechanisme
Onder de meeste omstandigheden wordt het hartminuutvolume grotendeels bepaald door de hoeveelheid veneus bloed dat terugkeert naar het hart. Bijna elk orgaan en weefsel kan zijn doorbloeding reguleren. Wanneer de doorbloeding van een weefsel, of orgaan moet toenemen, zullen metarteriolen ontspannen en zal er daarnaast vasodilatatie in het desbetreffende weefsel, of orgaan optreden. Vervolgens zal ook meer bloed het desbetreffende weefsel, of orgaan verlaten en via de venen terugkeren naar het rechter atrium. Het groter bloedvolume wordt vervolgens weer door het hart achtereenvolgens door de longen en alle perifere weefsels gepompt.
Het vermogen van het hart om zich aan te passen aan wisselende bloedvolumes, wordt het Frank-Starling mechanisme genoemd. In het kort betekent het mechanisme dat wanneer meer bloed aan het hart wordt aangeboden de ventrikels zich meer vullen en krachtiger contraheren. Wanneer meer bloed in de ventrikels komt, worden de spiervezels van het ventrikel meer gerekt. Door de toegenomen rek komen de actine- en myosinefilamenten op een optimale lengte om veel kracht te ontwikkelen en neemt het slagvolume en dus hartminuutvolume toe. Daarnaast zorgt rek van het rechter atrium voor een ongeveer 15% toename van de hartfrequentie. Door een toename van de hartfrequentie zal ook het hartminuutvolume toenemen.
Regulatie van het hartminuutvolume door het autonome zenuwstelsel
Het hartminuutvolume wordt ook gereguleerd door het autonome zenuwstelsel. Het hart wordt geïnnerveerd door sympatische en parasympatische zenuwen. Het sympatische zenuwstelsel kan het hartminuutvolume bij elke atriale druk meer dan verdubbelen.
Zeer sterke sympatische stimulatie van het hart, kan de hartfrequentie bij jongvolwassenen verdriedubbelen. Daarnaast verdubbelt de sympaticus de contractiekracht van het hart, waardoor de ejectiefractie en dus slagvolume toeneemt. Dus naast het Frank-Starling mechanisme kan de sympaticus het hartminuutvolume met 100 tot 200% laten toenemen.
Inhibitie van sympatische vezels naar het hart laat het hartminuutvolume dalen. Door de normale sympaticusactiviteit naar het hart te remmen, daalt het hartminuutvolume met 30%. Zeer sterke prikkeling van de activiteit van de Nervus Vagus (parasympatische zenuwvezel) verlaagt de hartfrequentie tot ongeveer 30 slagen per minuut. Daarnaast daalt de contractiekracht van het hart met ongeveer 25% wanneer de Nervus Vagus sterk wordt geprikkeld. De Nervus Vagus innerveert met name de atria. Echter de combinatie van een sterke daling van de hartfrequentie en matige daling van de contractiekracht door vagale prikkeling kan het hartminuutvolume halveren.
Effect van Kalium- en Calciumionen op het hartminuutvolume
De Kaliumion- en Calciumionconcentratie van de extracellulaire vloeistof heeft een grote invloed op het hartminuutvolume.
Te veel Kaliumionen in de extracellulaire vloeistof veroorzaakt een daling van de contractiekracht en hartfrequentie. Een hoge extracellulaire Kaliumionconcentratie blokkeert de impulsgeleiding van de atria naar de ventrikels. Wanneer de Kaliumionconcentratie 2 tot 3 keer zo hoog is als normaal kan het hart geheel stoppen met contraheren. Een hoge extracellulaire Kaliumionconcentratie verlaagt namelijk het rustpotentiaal van de celmembraan. Een hoge extracellulaire Kaliumionconcentratie depolariseert gedeeltelijk de celmembraan, waardoor de membraanpotentiaal minder negatief wordt. Hierdoor wordt de actiepotentiaal minder krachtig, waardoor ook contractie minder krachtig wordt.
Te veel Calciumionen in de extracellulaire vloeistof veroorzaakt een bijna tegengesteld effect aan te veel Kaliumionen in de extracellulaire vloeistof. Het contraheert extreem krachtig, maar ontspant niet meer; er wordt gesproken van een spasme. Te weinig Calciumionen in de extracellulaire vloeistof veroorzaakt vergelijkbare effecten als te veel Kaliumionen in de extracellulaire ruimte. Een tekort, of overschot aan Calciumionen in de extracellulaire ruimte komt bijna nooit voor omdat de Calciumionconcentratie binnen nauwe grenzen wordt gehouden.
Effect van lichaamstemperatuur op het hartminuutvolume
Een toename van de lichaamstemperatuur; bijvoorbeeld zoals bij hoge koorts verhoogt de hartfrequentie. Een hoge lichaamstemperatuur vergroot de permeabiliteit van het membraan van de hartspier voor ionen, waardoor de exciteerbaarheid van het hart toeneemt. Een daling van de lichaamstemperatuur daarentegen verlaagt de hartfrequentie en daardoor het hartminuutvolume.
Hall, J.E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. (12th ed.). USA: Saunders Elsevier.
