Glad spierweefsel

Gladde spiervezels hebben een lengte van 20 tot 500 micrometer en diameter van 1 tot 5 micrometer. Net zoals in skeletspierweefsel spelen myosine- en actinefilamenten een cruciale rol in de spiercontractie. Echter in glad spierweefsel zijn de myosine- en actinefilamenten niet netjes gerangschikt, waardoor het dwarsgestreept uiterlijk in gladde spiercellen ontbreekt.

Typen glad spierweefsel

Glad spierweefsel komt in vele organen voor. Het gladde spierweefsel in verschillende organen kan van elkaar verschillen op de volgende vijf punten:

  1. Zijn de spiervezels in bundels, of vlakken georiënteerd
  2. Reactie op soort stimulus
  3. Aansturing
  4. Functie
  5. Diameter en lengte

Hoewel er vele subtypen glad spierweefsel zijn, kan glad spierweefsel grofweg in twee typen ingedeeld worden:

  1. Multi-unit glad spierweefsel
  2. Single-unit glad spierweefsel

Multi-unit glad spierweefsel bestaat uit duidelijk van elkaar te onderscheiden spiervezels. Elke spiervezel functioneert onafhankelijk van andere spiervezels. Daarnaast wordt elke spiervezel bedekt door een basaal membraan dat bestaat uit collagene vezels en glycoproteïnes. De collagene vezels en glycoproteïnes die elke spiervezel bedekken, maken de begrenzing tussen de verschillende spiervezels makkelijker.

Elke spiervezel in multi-unit glad spierweefsel kan onafhankelijk van andere spiervezels contraheren en wordt direct aangestuurd door het autonome zenuwstelsel. Glad spierweefsel dat de grootte van de iris reguleert is typisch multi-unit glad spierweefsel.

Single-unit glad spierweefsel wordt ook wel visceraal, of syncytiaal glad spierweefsel genoemd. Single-unit glad spierweefsel wordt ook wel visceraal glad spierweefsel genoemd, omdat het spierweefsel veelal in de viscera van het lichaam voorkomt. In single-unit gladspierweefsel contraheren alle spiervezels gelijktijdig als een eenheid. De spiervezels in single-unit glad spierweefsel liggen vaak in bundels, of vlakken. In tegenstelling tot multi-unit glad spierweefsel zijn de spiervezels niet duidelijk afgegrensd door een basaal membraan met glycoproteïnes. De spiervezels van single-unit glad spierweefsel zijn verbonden aan elkaar en er liggen gap junctions tussen de verschillende spiervezels. De gap junctions maken het mogelijk dat ionen tussen de spiervezels kunnen stromen. Op deze manier kan een actiepotentiaal, of andere stimulus van de ene naar de andere spiervezel gaan, zodat uiteindelijk alle spiervezels gelijktijdig contraheren. Ook maken de gap junctions eenvoudig transport van ionen tussen spiervezels mogelijk.

Single-unit glad spierweefsel wordt niet aangestuurd door het zenuwstelsel, maar wordt met name beïnvloed door hormonen, autocriene factoren en andere lokale weefselfactoren.

Contractie van glad spierweefsel

Net zoals skeletspierweefsel bestaat glad spierweefsel uit de contractiele eiwitten; actine- en myosinefilamenten. Glad spierweefsel bevat geen troponine-tropomyosine-complex zoals skeletspierweefsel, maar net zoals in skeletspierweefsel start de contractie door Calciumionen. Ook wordt adenosinetrifosfaat (ATP) afgebroken tot adenosinedifosfaat (ADP) en fosfaat (P) tijdens de contractie van glad spierweefsel. De energie die bij de afbraak van ATP tot ADP en P vrijkomt, is nodig om de spier te laten contraheren. Er bestaan echter grote verschillen tussen skeletspierweefsel en glad spierweefsel.

Glad spierweefsel heeft niet het nette dwarsgestreepte uiterlijk als skeletspierweefsel. Actinefilamenten liggen niet geheel parallel aan elkaar zoals in skeletspierweefsel, maar meer als een spoel waarbij de uiteinden samenkomen en vastzitten aan zogenaamd dense bodies. Sommige dense bodies zitten vast aan het celmembraan. Op deze wijze wordt de contractiekracht overgebracht op het celmembraan. Tussen de actinefilamenten liggen de myosinefilamenten. Tussen twee dense bodies liggen analoog aan een sarcomeer in een dwarsgestreepte spier; actinefilamenten, myosinefilament en weer actinefilamenten. De dense bodies hebben eenzelfde functie als de Z-lijnen in skeletspierweefsel. Verder kunnen de myosinekoppen sidepolar kruisbruggen met de actinefilamenten. De myosinekoppen staan daardoor aan de ene kant van het myosinefilament precies de andere kant op als aan de andere kant van het myosinefilament. Het gevolg is dat glad spierweefsel tot 80% van zijn oorspronkelijke lengte kan contraheren.

Skeletspieren in tegenstelling tot glad spierweefsel contraheren en ontspannen snel. De contractie van glad spierweefsel kan dagen aanhouden. De contractie van glad spierweefsel kan om de volgende redenen lang aanhouden:

  • Het maken van verbindingen tussen myosine- en actinefilamenten, loslaten en weer een verbinding maken, duurt 10 tot 300 keer zo langer in glad spierweefsel, dan in skeletspieren. De tijd dat er een verbinding is tussen myosine- en actinefilamenten (een van de belangrijkste factoren in krachtontwikkeling) in glad spierweefsel duurt vele malen langer, dan in skeletspieren. Waarschijnlijk hebben de myosinekoppen in glad spierweefsel een lagere ATPase-activiteit, waardoor ATP minder snel wordt afgebroken. Omdat ATP trager wordt afgebroken, wordt de verbinding tussen myosine- en actinefilamenten ook trager verbroken
  • Omdat de verbinding tussen myosine- en actinefilamenten in glad spierweefsel veel trager wordt verbroken, is er voor dezelfde contractiekracht als in skeletspierweefsel 10 tot 300 keer minder ATP nodig, dan in skeletspierweefsel
  • Vijftig tot 100 milliseconden na de excitatie start de contractie van glad spierweefsel. Een typische gemiddelde contractie van glad spierweefsel houdt daarna een seconde of 3 aan en duurt daarmee ruim 30 keer zo lang als de contractie van skeletspieren
  • Omdat de verbinding tussen myosine- en actinefilamenten zo lang kan aanhouden, kan glad spierweefsel enerzijds energetisch gezien efficiënt samentrekken en anderzijds per vierkante centimeter glad spierweefsel bijna twee keer zo contractiekracht ontwikkelen als skeletspieren (5 kg/cm2 3 kg/cm2)

Naast de lange contractieduur van glad spierweefsel, is de contractiekracht van glad spierweefsel; met name in de wanden holle organen onafhankelijk van de spierlengte steeds hetzelfde. Doordat de contractiekracht steeds hetzelfde is, blijft de druk in het holle orgaan nagenoeg hetzelfde.

 

Glad spierweefsel en Calciumionen

Net zoals skeletspieren start de spiercontractie van glad spierweefsel ook met een toename van de intracellulaire Calciumionconcentratie. Net zoals in skeletspieren kan de Calciumionconcentratie toenemen door een zenuwimpuls, maar ook door rek van het glad spierweefsel, bepaalde hormonen, autocriene factoren en veranderingen in de chemische samenstelling van de extracellulaire vloeistof. Ondanks dat glad spierweefsel geen troponine-tropomyosine-complex bevat dat bindingsplaatsen voor myosinekoppen op de actinefilamenten bedekt, zijn Calciumionen noodzakelijk voor de start van de contractie van glad spierweefsel.

In plaats van het troponine-tropomyosine-complex bevat glad spierweefsel het regeleiwit Calmoduline. Calmoduline heeft in glad spierweefsel een vergelijkbare rol in glad spierweefsel als het troponine-tropomyosine-complex in skeletspieren. Calmoduline veroorzaakt de binding tussen myosine- en actinefilamenten. De contractie van glad spierweefsel bestaat uit de volgende vier stappen:

  1. Calciumionen binden aan calmoduline
  2. Het calmoduline-calcium-complex vormt een verbinding en activeert een fosforylerend enzym dat myosin light chain kinase wordt genoemd
  3. Een van de light chains van de myosinekop wordt gefosforyleerd door myosin light chain kinase. De geactiveerde myosinekop kan nu een verbinding aangaan met een actinefilament.
  4. ATP wordt afgebroken tot ADP en P. De energie die bij de afbraak van ATP vrijkomt, wordt gebruikt om actinefilamenten richting de myosinefilamenten te trekken en de verbinding tussen myosine- en actinefilamenten te verbreken

Wanneer de concentratie van Calciumionen in de intracellulaire te laag wordt, stopt de contractie. Door de eerdere verhoogde intracellulaire Calciumionconcentratie zijn er echter myosinekoppen geactiveerd om de spiercontractie echt helemaal te stoppen, moeten deze myosinekoppen gedeactiveerd worden. Om de myosinekoppen te deactiveren, moeten de myosinekoppen gedefosforyleerd worden. Het enzym myosinefosfatase in het cytosol van de gladde spiercel defosforyleert de myosinekoppen. De tijd die nodig is om een einde te maken aan een spiercontractie is in grote mate afhankelijke van de hoeveelheid actief myosinefosfatase in het cytosol van de gladde spiercel.

Gladde spiercellen zijn zoals eerder beschreven in staat om langdurig samen te trekken zonder daarbij veel energie (ATP) bij nodig te hebben. Wanneer de enzymen myosinekinase en myosinefosfatase in het cytosol in hoge mate geactiveerd zijn, verloopt de contractiecyclus zeer snel. Als de mate van activatie van deze enzymen laag is, zal de contractiecyclus minder snel verlopen. Wanneer de mate van activiteit van de enzymen myosinekinase en myosinefosfatase laag is, zal de binding tussen de myosine- en actinefilamenten echter ook langer aanhouden. De contractiekracht van een spier is afhankelijk van het aantal bindingen tussen myosine- en actinefilamenten. De hoeveelheid ATP die nodig is, is vooral nodig voor het verbreken van de bindingen tussen myosine- en actinefilamenten. Als er dus veel bindingen in de gladde spiercel ontstaan tussen myosine- en actinefilamenten, deze bindingen bijna niet verbroken worden, omdat de myosinefosfatase-activiteit laag is en er weinig ATP nodig is, dan kan de gladde spiercel op een efficiënte wijze veel kracht ontwikkelen en deze kracht lang produceren.

 

Controle van gladde spiercelcontractie

Alleen zenuwimpulsen veroorzaken de contractie van skeletspieren. Gladde spiercellen contraheren niet alleen als reactie op een zenuwimpuls. Sommige gladde spiercellen contraheren als reactie op hormonale veranderingen in de omgeving van de gladde spiercel. Ook contraheren sommige gladde spiercellen als reactie op rek op de spiercel. De gladde spiercel kan contraheren als reactie op een zenuwimpuls, bepaalde hormonen, autocriene factoren en rek, omdat het onder andere veel verschillende receptoren op het sarcolemma heeft. Deze receptoren veroorzaken bij binding aan een bepaalde stof een spiercontractie. De skeletspier heeft alleen receptoren voor Acetylcholine; daarom kan alleen Acetylcholine een contractie van de skeletspier veroorzaken. Verder zijn er in tegenstelling tot skeletspieren op het sarcolemma van gladde spiercellen receptoren die bij binding aan bepaalde stoffen juist een spiercontractie kunnen remmen.

De neuromusculaire overgang bij skeletspieren is sterk georganiseerd en gestructureerd. Bij gladde spiercellen is dat het niet het geval. Het autonome zenuwstelsel stuurt gladde spiervezels aan. Zenuwvezels van het autonome zenuwstelsel waaieren echter sterk uit over de gladde spiercellen die ze aansturen. De zenuwvezels van het autonome zenuwstelsel maken niet direct contact met de gladde spiercellen, maar waaieren uit over de matrix die de gladde spiercellen bedekt. De neurotransmitter die wordt uitgescheiden door de zenuwvezels komt in de matrix terecht en diffundeert vanuit daar naar de spiercellen. Waar het gladde spierweefsel uit meerdere cellagen bestaat, worden alleen spiercellen aan de buitenzijde van het spierweefsel geïnnerveerd. De actiepotentiaal verplaatst zich vervolgens vanuit de buitenste spiercellen naar de spiercellen die meer in de binnenzijde van het spierweefsel liggen. Ook kunnen de binnenste spiercellen geëxciteerd worden door diffusie van de neurotransmitter naar deze spiercellen.

Axonen die glad spierweefsel innerveren hebben geen motorische eindplaat zoals de axonen die skeletspieren innerveren. Axonen die glad spierweefsel innerveren, zijn ook gemyeliniseerd. Echter op sommige plaatsen van het axon zijn er geen Schwanncellen aanwezig. Op deze plaatsen kan de neurotransmitter het axon verlaten en diffunderen naar de spiercellen. Niet alleen Acetylcholine is een neurotransmitter die gladde spiercellen kan exciteren. Ook Noradrenaline (naast andere neurotransmitters) kan glad spiercellen exciteren.

In met name multi-unit glad spierweefsel liggen de onderbrekingen van de myelineschede van het axon en dus de plaatsen waar spiercellen geëxciteerd kunnen worden ongeveer 25 nanometer van de spiercellen. Deze afstand is hetzelfde als de afstand tussen motorische eindplaat en het sarcolemma van skeletspiercellen. Door deze kleine afstand tussen axon en multi-unit spiercellen kunnen deze spiercellen relatief snel contraheren.

Acetylcholine en Noradrenaline zijn de belangrijkste neurotransmitters die glad spierweefsel kunnen exciteren, maar juist ook kunnen inhiberen. Acetylcholine en Noradrenaline worden echter nooit door dezelfde zenuwvezel uitgescheiden. Acetylcholine is voor sommige gladde spiercellen van organen een excitatoire neurotransmitter. In dezelfde gladde spiercellen zorgt Noradrenaline voor inhibitie. Wanneer Noradrenaline gladde spiercellen exciteert, zal Acetylcholine dezelfde gladde spiercellen inhiberen. Dus sommige gladde spiercellen worden geëxciteerd door Acetylcholine en geïnhibeerd door Noradrenaline, terwijl andere gladde spiercellen juist door Noradrenaline geëxciteerd en door Acetylcholine geïnhibeerd worden. Op bijna alle gladde spiercellen komen receptoren voor zowel Acetylcholine als Noradrenaline (naast andere neurotransmitters) voor. De verschillende receptoren kunnen zowel excitatie als inhibitie van de gladde spiercel veroorzaken. Het type receptor bepaalt dus of Acetylcholine, of Noradrenaline excitatie, danwel inhibitie van de gladde spiercel veroorzaakt.

 

Membraanpotentiaal en actiepotentiaal van gladde spiercellen

De normale membraanpotentiaal aan de binnenzijde van het celmembraan van gladde spiercellen is ongeveer 30 millivolts hoger dan het membraanpotentiaal van skeletspieren. Het membraanpotentiaal is daarmee in gladde spiercellen zo’n -50 tot -60 millivolts.

Actiepotentialen in visceraal glad spierweefsel hebben eenzelfde verloop als actiepotentialen in skeletspierweefsel. Actiepotentialen in glad spierweefsel komen in twee vormen voor:

  1. Piekpotentialen
  2. Actiepotentialen met een plateau.

Piekpotentialen komen net zoals in actiepotentialen in skeletspierweefsel in visceraal glad spierweefsel voor. De duur van een piekpotentiaal is ongeveer 50 milliseconden. Een actiepotentiaal in visceraal glad spierweefsel kan op verschillende manieren tot stand komen. Hormonen, elektrische stimulatie, neurotransmitters, of rek van de spiercel kan een actiepotentiaal veroorzaken. Ook kan de gladde spiercel zonder enige aanleiding ook zelf een actiepotentiaal veroorzaken.

De start van een actiepotentiaal met plateau begint op dezelfde wijze als een piekpotentiaal. De repolarisatie verloopt echter trager bij een actiepotentiaal met een plateau. De repolarisatie kan wel 20 keer zo lang duren als de repolarisatie na een piekpotentiaal. Een actiepotentiaal met een plateau zorgt ook voor een langere contractieduur, dan een piekpotentiaal.

Het celmembraan van gladde spiercellen heeft in tegenstelling tot het celmembraan van skeletspieren veel voltage gated Calcium transporteiwitten en weinig voltage gated Natrium transporteiwitten. Natriumionen spelen daarom ook maar een kleine rol in het ontstaan van een actiepotentiaal. Met name Calciumionen stromen vanuit de extracellulaire naar de intracellulaire ruimte van de gladde spiercel en spelen. Calciumionen spelen dan ook een belangrijke rol in het ontstaan van de actiepotentiaal. Voltage gated Calcium transporteiwitten werken op een vergelijkbare wijze als voltage gated Natrium transporteiwitten. Voltage gated Calcium transporteiwitten openen en sluiten echter veel trager, dan Voltage gated Natrium transporteiwitten. Omdat voltage gated Calcium transporteiwitten traag openen en sluiten veroorzaakt het een actiepotentiaal met een plateau. Daarnaast zorgen de Calciumionen in de gladde spiercel ervoor dat de bindingsplaatsen op de actinefilamenten vrijkomen, zodat er kruisbruggen tussen de myosine- en actinefilamenten kunnen ontstaan.

In sommige gladde spiercellen ontstaan actiepotentialen zonder dat er sprake is van een stimulus van buitenaf. Deze autonome actiepotentialen hebben een sterke relatie met het slow wave ritme (of pacemaker waves) van de membraanpotentiaal. Het slow wave ritme kan niet een actiepotentiaal veroorzaken. Wel kan het slow wave ritme wanneer het krachtig genoeg is, de omstandigheden zo gunstig maken dat een actiepotentiaal kan ontstaan. Wanneer de piek van het slow wave ritme het membraanpotentiaal laat toenemen tot ongeveer de drempelwaarde voor een actiepotentiaal (ongeveer -35 millivolts) zal het actiepotentiaal ontstaan.

Rek van de viscerale gladde spiercellen veroorzaakt ook actiepotentialen en dus contracties van de viscerale gladde spiercellen. Rek van de viscerale gladde spiercel veroorzaakt een stijging van het membraanpotentiaal en een slow wave ritme. Rek op de viscerale gladde spiercel veroorzaakt dus een contractie.

 

Depolarisatie van multi-unit glad spierweefsel

Zenuwimpulsen veroorzaken doorgaans contracties van multi-unit glad spierweefsel. Sommige zenuwuiteinden scheiden Acetylcholine uit, terwijl andere zenuwuiteinden Noradrenaline uitscheiden. Beide neurotransmitters kunnen veroorzaken depolarisatie van verschillende multi-unit gladde spiercellen. De depolarisatie van het gladde spiercelmembraan veroorzaakt doorgaans een contractie van de gladde spiercel. Depolarisatie van de multi-unit gladde spiercel veroorzaakt geen actiepotentiaal, maar veroorzaakt direct een contractie.

Gladde spiercelcontracties veroorzaakt door weefselfactoren en hormonen

De helft van alle gladde spiercelcontracties ontstaan zonder een actiepotentiaal. Gladde spiercelcontracties die niet voorafgegaan worden gegaan door een actiepotentiaal, worden veroorzaakt door weefselfactoren en hormonen die direct inwerken op de contractiele elementen van de gladde spiercel.

De wanden van arteriolen en metarteriolen bestaan voor een deel uit gladde spiercellen. Ook precapillaire sfincters bestaan deels uit gladde spiercellen. De mate waarin gladde spiercellen van de arteriolen, metarteriolen en precapillaire sfincters contraheren heeft grote invloed op de doorbloeding van arteriolen, metarteriolen en capillairen. De gladde spiercellen van deze bloedvaten en sfincters worden echter niet geïnnerveerd.  De mate waarin deze gladde spiercellen contraheren, is sterk afhankelijk van weefselfactoren van het omringende weefsel. In normale omstandigheden zijn de gladde spiercellen van arteriolen, metarteriolen en precapillaire sfincters vaak gecontraheerd. Door de contractie van de gladde spiercellen is de doorbloeding van het omringende weefsel laag. Wanneer het omringende weefsel meer zuurstof en dus bloed nodig heeft, zullen de gladde spiercellen van de arteriolen, metarteriolen en precapillaire sfincters ontspannen. Als reactie hierop neemt de doorbloeding van arteriolen, metarteriolen en capillairen toe. De volgende acht factoren zorgen onder andere voor ontspanning van de gladde spiercellen van arteriolen, metarteriolen en precapillaire sfincters:

  1. Zuurstofgebrek
  2. Overmaat aan koolstofdioxide
  3. Hoge concentratie van Waterstofionen
  4. Adenosine
  5. Melkzuur
  6. Lage concentratie van Calciumionen
  7. Hogere weefseltemperatuur
  8. Hoge concentratie van Kaliumionen

Ook hormonen en autocriene factoren kunnen contracties van gladde spiercellen beïnvloeden. Histamine, Noradrenaline, Adrenaline, Acetylcholine, Serotonine, Oxytocine, Vasopressine en Endotheline zijn belangrijke stoffen die de contracties van gladde spiercellen kunnen beïnvloeden. Een hormoon, of autocriene stof kan contractie, danwel ontspanning van gladde spiercellen veroorzaken. Wanneer de gladde spiercel hormone-gated excitatory receptors bevat voor een bepaald hormoon, dan zal het desbetreffende hormoon contractie van de gladde spiercellen veroorzaken. Wanneer de gladde spiercel hormone-gated inhibitory receptors bevat voor een bepaald hormoon, dan zal het desbetreffende hormoon ontspanning van de gladde spiercellen veroorzaken.

Hormone-gated excitatory receptors van de gladde spiercel openen Calcium- en Natriumionkanalen. Als gevolg stromen Calcium- en, of Natriumionen de gladde spiercel binnen en depolariseren de gladde spiercel. Als gevolg van de depolarisatie kan er een actiepotentiaal ontstaan, of een reeds ontstane actiepotentiaal wordt door de depolarisatie versterkt. Ook kan de depolarisatie op zichzelf voor een contractie veroorzaken.

Hormone-gated inhibitory receptors veroorzaken juist het sluiten van Calcium- en Natriumionkanalen. Inhibitie van de gladde spiercelcontractie vindt ook plaats wanneer Kaliumionkanalen worden geopend. Kaliumionen stromen dan immers naar de extracellulaire ruimte en het membraanpotentiaal wordt negatiever. Ook het verhinderen van Calcium- en Natriumioninstroom veroorzaakt een negatiever membraanpotentiaal; oftewel hyperpolarisatie.

Hormonen kunnen ook binden aan een receptor die vervolgens direct het vrijkomen van Calciumionen uit het sarcoplasmatisch reticulum stimuleert. Om de contractie te inhiberen, bestaan er mechanismen die de enzymen adenylaat- of guanylaatcyclase activeren. Deze mechanismen zijn gekoppeld aan een receptor. Zodra er een hormoon bindt aan de receptor, wordt het mechanismen geactiveerd dat vervolgens weer de enzymen adenylaat- of guanylaatcyclase activeert. Adenylaat- of guanylaatcyclase zorgen voor de vorming van cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP), of cyclisch guanosine monofosfaat (cGMP). cAMP en cGMP zijn second messengers en beïnvloeden de mate van fosforylatie van cruciale enzymen die de spiercontractie remmen. Zo wordt de Calciumionpomp (een soort enzym) die Calciumionen vanuit de intracellulaire vloeistof in het sarcoplasmatisch reticulum gepompt, geactiveerd. Ook wordt de pomp die Calciumionen uit de spiercel gepompt, geactiveerd door cAMP en cGMP.

De contractie en ontspanning van een gladde spiercel kan op verschillende wijzen gestart worden. Hormonen, neurotransmitters, autocriene factoren en rek op de spier, kunnen allemaal een contractie van een gladde spiercel. Het effect van bijvoorbeeld hormonen kan sterk verschillen. Zo kan hetzelfde hormoon in het ene weefsel voor een spiercontractie zorgen en in een ander weefsel juist voor ontspanning van de gladde spiercel.

Calciumionen en spiercontractie

Ook in gladde spiercellen (net zoals in skeletspieren) zijn Calciumionen van cruciaal belang voor de spiercontractie. Calciumionen in een skeletspier zijn allemaal afkomstig uit het sarcoplasmatisch reticulum. Calciumionen in de gladde spiercel zijn echter niet alleen afkomstig uit het sarcoplasmatisch reticulum. Het sarcoplasmatisch reticulum van gladde spiercellen is niet zo goed ontwikkeld als bij skeletspieren. Omdat het sarcoplasmatisch reticulum van gladde spiercellen niet zo goed is ontwikkeld, zijn er maar weinig Calciumionen in opgeslagen. De meeste Calciumionen die nodig zijn voor de contractie zijn afkomstig uit de extracellulaire vloeistof. De concentratie Calciumionen is immers hoger in de extra- dan intracellulaire vloeistof. Wanneer door een actiepotentiaal of andere stimulus de voltage gated Calcium transporteiwitten openen, diffunderen Calciumionen van de extra- naar intracellulaire ruimte. De totale tijd om voldoende Calciumionen in de intracellulaire ruimte van de gladde spiercellen te krijgen, is ongeveer 250 milliseconden. De totale tijd om voldoende Calciumionen in de intracellulaire ruimte van de skeletspiercellen te krijgen, is ongeveer 5 milliseconden. In het algemeen kan gezegd worden dat hoe uitgebreider het sarcoplasmatisch is, des te sneller de contractie.

Zoals hierboven beschreven is het sarcoplasmatisch reticulum van gladde spiercellen niet zo goed ontwikkeld. Ook de tubuli van de gladde spiercellen zijn niet goed ontwikkeld en lijken eerder rudimentair. De werking van tubuli in gladde spiercellen en skeletspieren is hetzelfde. Bij een stimulus zorgen de tubuli voor het vrijkomen van Calciumionen door het sarcoplasmatisch reticulum.

Het veranderen van de Calciumionconcentratie van de extracellulaire ruimte die skeletspieren omringt, heeft weinig invloed op de contractiekracht van skeletspieren. Het veranderen van de Calciumionconcentratie van de extracellulaire ruimte die gladde spiercellen omringt, heeft wel degelijk veel invloed op de contractiekracht van gladde spiercellen. Onder een bepaalde Calciumionconcentratie van de extracellulaire ruimte kan de gladde spiercel niet meer contraheren.

Om de contractie van de gladde spiercel te stoppen, moeten de Calciumionen uit de gladde spiercel verwijderd worden. Een Calciumionpomp pompt Calciumionen uit de intra- naar de extracellulaire ruimte en sarcoplasmatisch reticulum. Ook de Calciumionpomp van de gladde spiercellen werkt traag. Omdat de Calciumionpomp van de gladde spiercellen traag werkt, duurt de gladde spiercelcontractie lang.

Literatuurlijst

Hall, J.E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. (12th ed.). USA: Saunders Elsevier.