Zuurstof wordt met name gebonden aan hemoglobine naar de weefselcapillairen vervoerd. In de weefsels wordt zuurstof vrijgegeven en gebruikt. In de cellen kan zuurstof reageren met glucose en vetzuren. Hierbij komt energie, water en koolstofdioxide vrij. Koolstofdioxide bereikt de capillairen en wordt naar de longen getransporteerd.
Diffusie van zuurstof van de alveoli naar het pulmonaire capillaire bloed
De PO2 van pulmonair bloed stijgt en evenaart in het eerste derde deel van het longcapillair de PO2 van de alveoli. De gemiddelde PO2 in het alveolus is 104mm Hg. Veneus bloed heeft een PO2 van 40mm Hg. Het initiële drukverschil van zuurstof tussen alveolus en capillair is 64mm Hg. Op eenderde deel van het capillair is de PO2 bijna 104mm Hg. Zelfs bij zeer zware fysieke inspanning is het pulmonaire capillaire bloed bijna geheel verzadigd met zuurstof. Het zuurstofgebruik kan tijdens zeer zware fysieke inspanning met bijna een factor 20 toenemen. Het verhoogde HartMinuutVolume (HMV) heeft tot gevolg dat het capillaire bloed 2 keer zo snel de long verlaat in vergelijking met rust. Het bloed is echter bij verlaten van de long bijna geheel verzadigd met zuurstof. Dit komt omdat:
• Gestegen diffusiecapaciteit. De diffusiecapaciteit van zuurstof neemt bij inspanning met een factor drie toe. Dit komt door oppervlaktevergroting van het capillaire bed en een optimale perfusie-ventilatie ratio.
• “Transit” veiligheidsfactor. Het bloed is bijna geheel verzadigd met zuurstof wanneer het op eenderde deel van het capillair is.
• Bronchiale veneuze “shunt” verlaagd de arteriële PO2 naar 95mm Hg.
• Ongeveer 2 procent van het bloed dat het linkerventrikel bereikt komt direct van de aorta en de bronchiale circulatie. Dit bloed heeft geen gaswisseling ondergaan, omdat het niet langs de gebieden is geweest waar gaswisseling plaats heeft. Dit bloed heeft een PO2 van 40mm Hg.
• De PO2 van de weefsels wordt bepaald door zuurstofleverantie en –gebruik. De PO2 in het begin van een capillair is 95mm Hg. De PO2 in de interstitiële vloeistof is 40mm Hg. Het drukverschil veroorzaakt diffusie van zuurstof van het bloed naar de weefsels. De PO2 van bloed wat het weefsel verlaat is ongeveer 40mm Hg.
Twee belangrijk factoren beïnvloeden de PO2 van het weefsel:
• Snelheid van de bloedstroom. Wanneer de bloedstroom toeneemt, stijgt de hoeveelheid zuurstof wat getransporteerd wordt naar een weefsel. Hierdoor stijgt de PO2 van het weefsel.
• Metabolisme van het weefsel. Wanneer de cellen meer zuurstof gebruiken, daalt de PO2 van de interstitiële vloeistof.
Koolstofdioxide diffundeert tegengesteld aan zuurstof. Er is echter één groot verschil. De diffusie van koolstofdioxide is 20 keer groter, dan van zuurstof.
Transport van zuurstof in het bloed
Ongeveer 97 procent van het zuurstof wat getransporteerd wordt, is gebonden aan hemoglobine. De overige drie procent is opgelost in het water van plasma en cellen. Hemoglobine bindt aan grote hoeveelheden zuurstof, wanneer de PO2 hoog is. Hemoglobine laat zuurstof vrij, wanneer de PO2 laag is. Wanneer bloed door de longen stroomt, bereikt de PO2 van bloed 95mm Hg. Wanneer bloed door de weefsels stroomt, neemt de af naar PO2 40mm Hg. Het vrije zuurstof diffundeert naar de cellen. De zuurstof-hemoglobine dissociatie curve geeft de procentuele verzadiging van hemoglobine weer, uitgezet tegen de PO2.
• Wanneer de PO2 95mm Hg is (arterieel bloed), is het hemoglobine 97 procent verzadigd met zuurstof. Het bloed bevat dan ongeveer 19,4 ml O2 per dl. Gemiddeld worden ongeveer vier moleculen zuurstof aan elk molecuul hemoglobine gebonden.
• Wanneer de PO2 40mm Hg (veneus bloed), is de het hemoglobine 75 procent verzadigd met zuurstof. Het bloed bevat dan ongeveer 14,4 ml O2 per dl. Gemiddeld worden ongeveer drie moleculen zuurstof aan elk molecuul hemoglobine gebonden.
• Wanneer de PO2 25mm Hg (veneus bloed tijdens matige inspanning), is het hemoglobine 50 procent verzadigd met zuurstof. Het bloed bevat dan ongeveer 10 ml O2 per dl. Gemiddeld worden ongeveer twee moleculen zuurstof aan elk molecuul hemoglobine gebonden.
• De S-vorm van de zuurstof-hemoglobine-curve wordt veroorzaakt door de sterkere binding van zuurstof aan hemoglobine wanneer meer zuurstofmoleculen gebonden worden. Elk molecuul hemoglobine kan vier moleculen zuurstof binden. Wanneer een molecuul zuurstof is gebonden neemt de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof steeds verder toe. De affiniteit voor zuurstof is hoog in de longen waar de PO2 ongeveer 95mm Hg is (vlakke deel van de curve) en laag in de perifere weefsels waar de PO2 ongeveer 40mm Hg is (steile deel van de curve).
• Er kan maximaal 20 milliliter zuurstof per 100 milliliter bloed getransporteerd worden. Bij een normaal gezond persoon bevat 100 milliliter bloed 15 gram hemoglobine. Elke gram hemoglobine kan 1,34 milliliter zuurstof aan zich binden. De totale hoeveelheid zuurstof die aan hemoglobine in arterieel bloed is 97 procent. Dit betekent dat 100 milliliter 19,4 zuurstof bevat. Het veneuze hemoglobine is voor 75 procent verzadigd met zuurstof (14,4 milliliter zuurstof per 100 milliliter bloed). Per 100 milliliter bloed wordt dus ongeveer 5 milliliter zuurstof naar de weefsels getransporteerd. Hemoglobine zorgt ervoor dat de PO2 in de weefsels constant blijft. Hoewel de belangrijkste functie van hemoglobine het vervoeren van zuurstof naar de weefsels is, fungeert hemoglobine ook als een zuurstofbuffer.
• Onder basale omstandigheden onttrekken de weefsels 5 milliliter zuurstof uit 100 milliliter bloed. Om 5 milliliter zuurstof uit het bloed te onttrekken, moet de PO2 in de weefsels zakken naar 40mm Hg.
• Tijdens zware inspanning kan het zuurstofgebruik met een factor 20 toenemen. Dit kan bereikt worden door de weefsel PO2 te laten dalen naar 15-25mm Hg.
De zuurstof-hemoglobine dissociatie curve verschuift naar rechts in metabool actieve weefsels. In metabool actieve weefsels stijgt de temperatuur, PCO2 en waterstofionenconcentratie. De zuurstof-hemoglobine dissociatiecurve verschuift naar rechts wanneer de affiniteit voor zuurstof afneemt. Het afgeven van zuurstof aan de weefsels wordt hierdoor dus gestimuleerd. De zuurstof-hemoglobine dissociatiecurve verschuift ook naar rechts op grote hoogte (chronische hypoxemie). Chronische hypoxemie stijgt door de synthese 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG). 2,3-DPG bindt aan hemoglobine en verlaagt de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof. Koolstofmono-oxide bindt 250 keer sneller aan hemoglobine, dan zuurstof. Koolstofmono-oxide bindt op dezelfde plaats als zuurstof aan hemoglobine. Hierdoor verdringt koolstofmono-oxide zuurstof van zijn bindingsplaats op hemoglobine. Omdat de affiniteit van hemoglobine 250 keer groter voor koolstofmono-oxide is, dan voor zuurstof, kan een kleine hoeveelheid koolstofmono-oxide een grote hoeveelheid hemoglobine wegvangen. Een patiënt met een koolstofmono-oxidevergiftiging kan geholpen worden met puur zuurstof.
Transport van koolstofdioxide in bloed
In rust wordt ongeveer 4 milliliter koolstofdioxide per 100 milliliter vanuit de weefsels naar de longen getransporteerd. Ongeveer 70 procent van het getransporteerde koolstofdioxide wordt vervoerd in de vorm van bicarbonaationen, 23 procent wordt gebonden aan hemoglobine en plasma-eiwitten en 7 procent wordt opgelost in de plasmafractie van het bloed.
• Transport in de vorm van bicarbonaat. Opgelost koolstofdioxide reageert met water in de erythrocyt om zo carbonzuur (HCO3) te vormen. Deze reactie wordt gekatalyseerd door Carbonanhydrase. Het grootste gedeelte van het carbonzuur dissocieert meteen in bicarbonaat- en waterstofionen. De meeste bicarbonaationen diffunderen vanuit de erythrocyt naar het plasma. Chloride diffundeert naar de erythrocyt. Dit fenomeen noemt men de Chloride shift.
• Transport middels hemoglobine en plasma-eiwitten. koolstofdioxide reageert direct met amineradicalen van hemoglobinemoleculen en plasma-eiwitten om carbaminohemoglobine (CO2Hgb) te vormen. De binding van koolstofdioxide aan hemoglobine is omkeerbaar. Het koolstofdioxide wordt makkelijk vrijgegeven in de alveoli, waar de PCO2 laag is.
• Transport in de opgeloste staat. Ongeveer 0,3 milliliter CO2 wordt in de opgeloste staat vervoerd.
Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings