Samentrekking van spieren (spiercontractie) de verschillende stappen

Skeletspieren bestaan uit spierbundels en spierbundels bestaan uit spiervezels. De spiervezels zijn in feite de spiercellen. Spiervezels bestaan uit verschillende myofibrillen. De myofibrillen bestaan vervolgens weer uit sarcomeren en de sarcomeren bestaan uit de myofilamenten actine en myosine. Bij een spiersamentrekking ook wel contractie genoemd, schuiven de actinefilamenten en myosinefilamenten in elkaar. Dit zorgt ervoor dat de gehele spier verkort en vervolgens de skeletdelen dichter bij elkaar brengt. Het tot stand komen van een spiersamentrekking bestaat uit een aantal stappen. De eerste stap is de ontwikkeling van een impuls door het zenuwstelsel. In totaal bestaat de spiersamentrekking uit negen stappen. Voor een spiercontractie zijn calciumionen en energie in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP) nodig.

Stap 1 van de spiersamentrekking
In een motorneuron van het centrale zenuwstelsel wordt een actiepotentiaal ontwikkeld. Via de zenuwvezel van het motorneuron gaat het actiepotentiaal naar het uiteinde van het axon (lange uitloper). Via de lange uitloper van de zenuwcel wordt een actiepotentiaal van het cellichaam naar het uiteinde van de zenuw vervoerd. Op het uiteinde van het axon (terminale axon) zorgt het actiepotentiaal dat er acetylcholine (ACh) vrijkomt in de synaptische spleet. ACh is de meestvoorkomende neurotransmitter van het zenuwstelesl. Het ACh hecht op speciale receptoren van het sarcolemma (celmembraan van de spiercel).

Stap 2 van de spiersamentrekking
Nadat ACh is gehecht aan de receptoren van het celmembraan van de spier zorgt dit voor een cascade aan intracellulaire reacties die uiteindelijk resulteren in een verandering van de T-tubuli in de spieren. Het ACh zorgt er namelijk voor dat de T-tubuli van de spier depolariseren.

Stap 3 van de spiersamentrekking
Het depolariseren van de T-tubuli zorgt ervoor dat er Calciumionen vrijkomen uit het sarcoplasmatisch reticulum (SR). Het SR loopt als een net tussen de myosinefilamenten en actinefilamenten door.

Stap 4 van de spiersamentrekking
De calciumionen die zijn vrijgekomen uit het SR binden aan troponine-tropomyosine-complex van de actinefilamenten. Door deze binding van calciumionen aan het troponine-tropomyosine-complex komen de actieve bindingsplaatsen van de actinefilamenten vrij.

Stap 5 van de spiersamentrekking
Doordat de actieve bindingsplaatsen van de actinefilamenten vrijkomen kan het myosine-ATP met zijn mysoinekoppen hier aan binden en een kruisbrug (crossbridge) vormen. Vervolgens wordt het ATP gesplitst in ADP en P en de energie die hierbij vrijkomt wordt gebruikt voor krachtontwikkeling en het omklappen van myosinekoppen, waardoor actinefilamenten dichter naar de myosinefilamenten schuiven.

Stap 6 van de spiersamentrekking
Nieuw ATP bindt vervolgens weer aan myosine. Dit zorgt ervoor dat myosine loskoppelt van een actieve bindingsplaats van actine. Wanneer er nog voldoende calciumionen aanwezig zijn bij de actinefilamenten, bindt aan een volgende actieve bindingsplaats van de actinefilamenten.

Stap 7 van de spiersamentrekking
Als er voldoende calciumionen aanwezig zijn, blijven de actieve bindingsplaatsen vrij en kan myosine crossbridges blijven vormen met actine en blijven de myosinefilamenten de actinefilamenten naar zich toe trekken, waardoor de spier verkort.

Stap 8 van de spiersamentrekking
Wanneer de actiepotentiaal verdwijnt, worden de calciumionen weer opgenomen door het SR. Voor de opname van calciumionen wordt wederom ATP in ADP en P gesplitst. Het opnemen van calciumionen door het SR kost dus energie. Bij lijkstijfheid (rigor mortis) is er geen ATP meer aanwezig. Hierdoor kunnen de calciumionen niet meer worden opgenomen en blijven de myosinefilamenten aan actinefilamenten gebonden. De crossbridges die worden gevormd, zorgen voor de plankharde spieren bij een lijk. Na een aantal uren ontbinden de spieren deels, waardoor het calcium verdwijnt.

Stap 9 van de spiersamentrekking
Zodra de concentratie van calciumionen te laag wordt in de spier worden de actieve bindingsplaatsen op de actinefilamenten weer geïnactiveerd. Hierdoor kunnen de myosinefilamenten niet meer binden aan de actinefilamenten.

Bronnen:

William D. McArdle, Victor L. Katch, & Frank I. Katch (2014) Exercise Physiology, Nutrition, Energy, and Human Performance, LWW Philadelphia