Luisteren naar de hartgeluiden, is een van de oudste onderzoeksmethoden. Hartgeluiden zijn gerelateerd met het sluiten van de hartkleppen. Er komen bijna geen hartgeluiden voor wanneer de kleppen geopend zijn. de dokter kan met een stethoscoop luisteren naar het hart. Afwijkende hartgeluiden kunnen een aanwijzing vormen voor hartafwijkingen.
Hartgeluiden
Wanneer men met een stethoscoop luistert naar het hart, worden de geluiden beschreven met lub, dub, lub, dub. Het sluiten van de atrio-ventriculaire (AV)-kleppen is geassocieerd met lub. Dit is het begin van de systole. Dub ontstaat door het sluiten van de aotaklep en de klep van de a. Pulmonaris en betekent het einde van de systole.
Het eerste hartgeluid correleert met het sluiten van de AV-kleppen. Vibratie van de kleppen, het omringende bloed, de ventrikelwand en de grote vaten rond het hart veroorzaken het eerste hartgeluid. Het sluiten van deze kleppen aan het begin van de systole wordt veroorzaakt door het contraheren van het ventrikel. Dit veroorzaakt een intraventriculaire drukverhoging en resulteert in stroming van bloed tegen de AV-kleppen, die sluiten. Het sluiten van de AV-kleppen veroorzaakt vibratie van de chordae tendineae.
Het tweede hartgeluid correleert met het sluiten van de aortaklep en de klep van a. Pulmonaris. Het tweede hartgeluid ontstaat op het einde van de systole, wanneer de energie van het bloed in de ventrikels kleiner is, dan de energie in de aorta en a. Pulmonaris. Dit veroorzaakt sluiten van de semilunaire kleppen. Wederom ontstaat er een vibratie van de kleppen, het omringende bloed, de ventrikelwand en de bloedvaten. Wanneer de vibraties de borstkas bereiken, kunnen de vibraties worden gehoord. Het eerste hartgeluid is luider, dan het tweede hartgeluid. Dit komt omdat het drukverschil om de AV-kleppen heel erg groot is. Ook heeft het eerste hartgeluid een lagere toonhoogte dan het tweede hartgeluid. Dit komt, omdat de AV-kleppen minder elastisch zijn, dan de semilunaire kleppen. Ook is de hoeveelheid vibrerend bloed in de ventrikels groter dan in de aorta.
Het derde hartgeluid kan ontstaan tijdens de diastole. Het in de ventrikels stromende bloed kan een oorzaak zijn van het derde hartgeluid. In het begin van de diastole is geen geluid te horen, omdat er te weinig bloed is wat voor een vibratie kan zorgen. Het derde hartgeluid kan opgemerkt worden bij kinderen, jongvolwassenen en mensen met een hartaandoening die ouder dan 40 jaar oud zijn.
Het vierde hartgeluid correleert met de atriacontractie. Het vierde hartgeluid kan slecht met een stethoscoop gehoord worden. Het vierde hartgeluid kan echter wel met een phonocardiogram worden opgenomen. Het vierde hartgeluid ontstaat door een contractie van de atria en het naar binnen stromen van bloed in de ventrikels. Het vierde hartgeluid ontstaat op het einde van de diastole.
De meeste hartklepziekten ontstaan door rheumatische koorts
Rheumatische koorts is een auto-immuunziekte, waarbij het immuunsysteem de eigen hartkleppen aanvalt. Mensen met deze aandoening kunnen een hemolytische Streptococceninfectie krijgen. M-antigeen wordt door de Sreptococcen vrijgemaakt. Het antigeen-antilichaam-complex hecht graag aan de hartkleppen. Het immuunsysteem valt de eigen hartkleppen aan en veroorzaakt schade, zoals hemorrhagische, fibreuze en gezwollen laesies. Twee hartklepgebreken kunnen ontstaan door rheumatische koorts:
• Stenose van de hartklepdelen, wanneer de afzonderlijke klepdelen aan elkaar hechten.
• Regurgitante hartkleppen, wanneer klepdelen ontbreken of niet volledig kunnen sluiten.
Hartruizen zijn niet normaal, wanneer het veroorzaakt wordt door hartklepgebreken
Stenose van de aorta veroorzaakt een hard systolisch ruizen. Door de kleine opening in de aortaklep bij dit ziektebeeld, moet de intraventriculaire druk oplopen tot 300-400 mmHg om bloed de aorta in te stuwen. De grote ejectie van bloed laat de aortawand intens vibreren. Het harde geluid kan soms wel vanaf 60 cm worden gehoord. De vibratie kan aan de bovenkant van de borstkas worden gevoeld. De onderstaande punten zijn kenmerkend voor stenose van de aorta:
• Hypertrofie van het linkerventrikel door de toegenomen werklast.
• Chronische toename van het bloedvolume en erythrocyten. Het bloedvolume neemt toe door renale compensatoire mechanismen. Door milde hypoxie neemt de hoeveelheid erythrocyten toe.
• Angina pectoris.
Terugstromen van bloed uit de aorta veroorzaakt een blazend diastolisch ruizen. Door het gebrekkig sluiten van de aortaklep lekt er bloed terug in het linker ventrikel tijdens de diastole. Het ruizen heeft een hoge toonhoogte en wordt veroorzaakt door het teruglekken van bloed in het ventrikel. Het vibreren wordt het beste aan het linker ventrikel gehoord. Onderstaande punten zijn kenmerkend voor terugstromen van bloed uit de aorta:
• Slagvolume kan oplopen tot 300 ml, waarvan maar 70 ml naar de periferie wordt gestuwd.
• Hypertrofie van het linker ventrikel wordt veroorzaakt door het grotere slagvolume wat nodig is.
• Snel dalende systolische druk; door het terug lekken van bloed.
• Een groter bloedvolume.
Coronaire ischemie wordt vaak veroorzaakt door aortaklepgebreken. De mate van hypertrofie van het linker ventrikel is groot bij aortastenose en hartklepgebreken en heeft vaak een relatie met coronaire ischemie. Bij aortastenose moet de hartspier een hoge spanning creëren om een hoge intraventriculaire druk te verkrijgen om het bloed door de verkalkte klep te stuwen. Het zuurstofgebruik van het ventrikel stijgt. De coronaire circulatie neemt toe, om de benodigde zuurstof te leveren. De hoge druk van het ventrikel drukt echter de subendocardiale vaten dicht, waardoor de coronaire circulatie afneemt (vooral tijdens de systole). Intraventriculaire diastolische druk neemt ook toe, welke voor compressie van de binnenste lagen van de hartspier zorgt en tot een afgenomen coronaire circulatie leidt. Hoogstwaarschijnlijk ontstaat er coronaire ischemie. Wanneer er sprake is van terugstromen van bloed, stijgt de intraventriculaire diastolische druk, welke de binnenste lagen van het hart dicht drukt. Hierdoor neemt de coronaire circulatie af. Diastolische druk in de aorta neemt af, welke direct de coronaire circulatie doet afnemen. Beide mechanismen leiden tot coronaire ischemie.
Mitralisstenose veroorzaakt een zwak diastolisch ruizen wat het beste wordt gehoord tijdens de einddiastolische fase. Wanneer er sprake is van mitralisstenose stroomt het bloed niet goed van het linker atrium naar het linker ventrikel. Het linker atrium is niet in staat om een druk groter dan 30 mmHg te ontwikkelen, daarom stijgt de bloedstroomsnelheid niet dramatisch. Een zwak geruis is het best waar te nemen met een phonocardiogram. De onderstaande punten zijn kenmerkend voor een mitralisstenose:
• HartMinuutVolume (HMV) en arteriele druk dalen, maar niet zoveel als bij aortastenose.
• Atriumvolume stijgt en kan tot atriumfibrilleren leiden.
• Linker atriumdruk stijgt en kan leiden tot een pulmonair oedeem.
• Rechter ventrikelfalen kan bij ernstige stenose ontstaan, omdat het rechter ventrikel veel harder moet pompen, door de toegenomen druk in de a. pulmonris.
Een abnormale circulatie kan het gevolg zijn van aangeboren hartziekten
Tijdens de foetale fase kunnen het hart en de bloedvaten misvormd raken. De belangrijkste aangeboren hartziekten zijn:
• Stenose van de coronaire vaten of een van de omringende vaten.
• Een links-rechts-shunt, een aandoening waarbij er bloed van de linkerventrikel of aorta naar het rechterventrikel of a. pulmonaris stroomt.
• Een rechts-links-shunt (Tetralogie van Fallot), een aandoening waarbij er geen bloed naar de longen, maar direct naar het linker ventrikel stroomt.
Een virale infectie (bijvoorbeeld mazelen) is de belangrijkste oorzaak van aangeboren hartdefecten.
Ductus arteriosus is een links-rechts-shunt. Omdat de longen tijdens de foetale fase nog niet geopend zijn, stroomt het meeste bloed direct via de ductus arteriosus naar de aorta. De ductus arteriosus verbindt de a. Pulmonaris met de aorta. Na de geboorte veroorzaakt de hoge zuurstofconcentratie van het bloed in de aorta voor afsluiting van de ductus arteriosus. Soms sluit de ductus arteriosus echter niet. De hoge druk in de aorta stuwt bloed door de ductus arteriosus de a. Pulmonaris in. Het bloed recirculeert een aantal keren de longen. De arteriele zuurstofsaturatie is groter dan normaal. De onderstaande punten zijn kenmerkend voor ductus arteriosus:
• Bloedvolume neemt toe om het lagere HMV te compenseren.
• Hartruizen kunnen tijdens systole en diastole worden waargenomen.
• De hartreserve daalt.
• Hypertrofie van het linker ventrikel, omdat het ventrikel meer bloed moet rondpompen.
• Hypertrofie van het rechter ventrikel, door de hoge druk in de a. pulmonaris.
• Pulmonair oedeem, als het linker ventrikel wordt overvraagd.
Andere links-rechts-shunts zijn interventriculair en interatriaal septaal defect.
Tetralogie van Fallot is een rechts-links-shunt.
Tetralogie van Fallot kent vier gelijktijdig optredende afwijkingen:
• De aorta verlaat het rechter ventrikel.
• De ventrikels zijn niet van elkaar gescheiden.
• Stenosis van de a. pulmonaris of van de pulmonaire klep; door de hoge pulmonaire arteriele druk stroomt het meeste bloed direct in de aorta.
• Hypertrofie van het rechter ventrikel ontstaat, omdat het rechter ventrikel grote hoeveelheden bloed de aorta moet inpompen.
Chirurgische ingrijpen is bijna noodzakelijk en zeer effectief.
Bronnen:
JE. Hall, 2006, Pocket Companion to Textbook of Medical Physiology, Elsevier Inc
GA Thibodeau, Patton KT 2007, Anatomy & Physiology, Mosby/Elsevier
EN Marieb, Hoehn K 2007, Human Anatomy & Physiology, Pearson/Benjamin Cummings