Als je deze digitale hangout al wat langer volgt, dan weet je dat we graag berichten over sport, bewegen en voeding in het algemeen en fitness en sportvoeding in het bijzonder. En hoewel we vinden dat je niet moet overdrijven met je eiwitinname, zijn we over het algemeen positief over een wat hogere eiwitinname. Zeker als je een ijzerverrijkte leefstijl hebt en net wat extra aandacht besteedt aan je lichaamssamenstelling. En niet zonder slechte redenen (tenminste dat vinden wij). Eiwitten hebben namelijk de hoogste Specifiek Dynamische Werking (SDW, AKA, Thermic Effect of Food; TEF), verzadigen het meest van de macronutriënten en stimuleren in combinatie met krachttraining de spieropbouw. Toen er in februari 2024 dan ook een wetenschappelijke studie uitkwam, waarin werd gesteld dat een hoge eiwitinname het risico op hart- en vaatziekten vergroot, gingen hier alle alarmbellen af. Deze wetenschappelijke studie haalde zelfs het NRC die kopte met ‘Te veel eiwit geeft mogelijk aderverkalking’. Nu de grootste schrik voorbij is, gaan we eens rustig bespreken of het zinvol is om de eiwitinname te beperken om onze bloedvaten gezond te houden.
Wat hebben de onderzoekers gedaan?
Het onderzoek van de Amerikaanse wetenschappers bestond uit drie delen:
- In deel 1 werd het acute effect van eiwitarme, eiwitrijke en zeer eiwitrijke maaltijden op mammalian Target Of Rapacin Complex 1 (mTORC1) getest.
- In deel 2 werd onderzocht wat het effect van bepaalde aminozuren op mTORC1 is.
- In deel 3 werd bij muizen onderzocht wat het effect van een lage en hoge eiwitinname op het ontwikkelen van aderverkalking van de aorta (de grootste slagader van het lichaam) is.
Deel 1: Effect van eiwitten op mTORC1
Alle drie delen bespreken we en we beginnen met deel 1. Voor het eerste deel van de studie werden 23 proefpersonen met overgewicht verdeeld over 2 subonderzoeken.
In het eerste subonderzoek werden 14 proefpersonen gebruikt. Bij deze proefpersonen werd gekeken wat het acute effect van een vloeibare eiwitarme (ruim 12 gram eiwit) en zeer eiwitrijke maaltijd (ruim 60 gram eiwit) die 500 kcal bevatte op aminozuren, monocyten (een soort afweercellen) en mTORC1 in het bloed is.
In het tweede subonderzoek werden 9 proefpersonen gebruikt. Bij deze proefpersonen werd gekeken wat het acute effect van een normale eiwitarme (ruim 16 gram eiwit) en eiwitrijke (ruim bijna 25 gram eiwit) maaltijd die 450 kcal bevatte op aminozuren, monocyten (een soort afweercellen) en mTORC1 in het bloed is.
Voor en 1 en 3 uur na consumptie van de maaltijden werd in het bloed gekeken naar aminozuren, mTORC1-activatie en autofagie (is afbraak) van monocyten. Feitelijk werd niet direct gekeken naar mTORC1-activatie en autofagie van monocyten, maar naar indicatoren ervan.
Niet geheel verassend leidde een hogere eiwitinname tot meer aminozuren in het bloed. Dat is namelijk niet verassend, omdat in de spijsvertering eiwitten worden afgebroken tot aminozuren en deze aminozuren worden vervolgens opgenomen in het bloed. Ook leidde een hogere eiwitinname tot een grotere mTORC1-activatie van monocyten en lagere afbraak van monocyten. Maar waarom is nu de mTORC1-activatie van monocyten nu zo interessant? Er wordt gedacht dat geactiveerde monocyten betrokken zijn atherosclerose. Dus als er meer geactiveerde monocyten zijn, dan zou dat kunnen leiden tot atherosclerose. En wanneer er minder monocyten worden afgebroken, blijven er meer monocyten over die geactiveerd kunnen worden en atherosclerose kunnen veroorzaken. Tenminste dat is het idee.
Deel 2: Effect van aminozuren op mTORC1-activatie
In deel 2 van het onderzoek werd gekeken welke aminozuren met name zorgen voor de grootste mTORC1-activatie van monocyten. Om te bekijken welke aminozuren voor de grootste mTORC1-activatie van monocyten zorgen. Om daar achter te komen, werden de effecten van leucine, isoleucine, arginine, serine, valine, threonine en methionine op mTORC1-activatie geanalyseerd. Het bleek dat met name leucine voor mTORC1-activatie van monocyten zorgde.
Deel 3: Effect van een lage en hoge eiwitinname op aderverkalking van de aorta
Als je het hele stuk totnogtoe hebt gelezen, chapeau en big kudos, want je vraagt je misschien af waar dit allemaal toe gaat leiden. Nou daar gaat het derde deel over. Voor het derde deel van de studie werden speciale muizen gebruikt. Waarom waren deze muizen dan zo speciaal? Goede vraag! Deze muizen waren zogenaamde apoE-/-muizen. Dat betekent dat deze muizen geen apoE kunnen maken. Waarom is dat belangrijk om te weten? ApoE hebben de muizenlevers nodig om LDL uit het bloed te kunnen halen. Kan er geen, of minder LDL uit het bloed worden gehaald, dan neemt het voorkomen van atherosclerose (aderverkalking) bij deze muizen sterk toe. Maar goed, de onderzoekers gebruikten dus apoE-/- muizen. De muizen werden in drie groepen verdeeld. Één groep volgde 8 weken lang een eiwitarm dieet. Één groep volgde 8 weken lang een dieet met een normaal eiwitgehalte en één groep volgde 8 weken lang een eiwitrijk dieet. Vervolgens werd na 8 weken gekeken naar de mate van atherosclerose van de aorta van de muizen. Het bleek dat de muizen met de hoogste eiwitinname de meeste atherosclerose hadden ontwikkeld, terwijl de muizen met een lage en gemiddelde eiwitinname geen atherosclerose ontwikkelden.
Het geheel is minder dan de som der delen
De onderzoekers concluderen dat een eiwitinname groter dan 25 gram per maaltijd bij mensen ervoor zorgt dat mTORC1 monocyten activeert en dat dat kan leiden tot atherosclerose. Met name leucine lijkt ervoor te zorgen dat mTORC1 de monocyten activeert en voor atherosclerose zorgt, denken de wetenschappers. Tot deze conclusie komen de onderzoekers met name door hun resultaten die zij gevonden hebben bij de apoE-/-muizen. Nu kun je niet zomaar de resultaten gevonden bij muizen vertalen naar mensen, omdat de fysiologie tussen muizen en mensen verschilt en het doortrekken van resultaten gevonden bij apoE-/-muizen naar mensen is nog problematischer.
ApoE-/-muizen zijn namelijk erg gevoelig om atherosclerose te ontwikkelen. Niet alleen omdat deze muizen LDL niet goed kunnen wegwerken, maar vooral ook omdat apoE betrokken is bij andere mechanismen die de kans op atherosclerose verkleinen. Schakel je apoE uit, zoals bij de apoE-/-muizen, dan zorgt niet alleen een verhoging van LDL, maar ook andere mechanismen voor een verhoogde kans op atherosclerose bij de muizen. Bij deze muizen kan inderdaad een hogere eiwitinname, voor meer mTORC1-activatie zorgen en dat kan vervolgens voor een door monocyten veroorzaakte ontsteking en atherosclerose zorgen. Echter wanneer apoE functioneert ligt, zal waarschijnlijk een hoge eiwitinname niet voor een ernstige ontstekingsreactie die tot atherosclerose leiden.
Verder stel dat een hoge eiwitinname mogelijk wel tot atherosclerose bij mensen kan leiden, dan maken wij ons op basis van de muizenstudie nog steeds niet heel druk. Er werd namelijk alleen bij de muizen die 50% van hun energie met eiwitten binnenkregen atherosclerose gevonden. De muizen met een normale eiwitinname, kregen 21% van hun dagelijkse calorie-inname binnen met eiwitten. Vertalen we dat naar een calorie-inname en eiwitinname van een man van 80 kg die dagelijks 2500 kcal eet, dan is dat (0,21 x 2500/4=) 131 gram eiwit, zo’n 1,6 gram eiwit per kilogram lichaamsgewicht.
Daarnaast is de mTORC1-activatie die bij mensen werd gevonden vooral acuut van aard. Twee uur na maaltijdinname nam de mTORC1-activatie alweer fors af. Dit betekent bij een normaal eetpatroon, waar je niet om de twee uren 25 gram eiwitten eet mTORC1-activatie terug gaat naar een basisniveau.
Tenslotte zijn in deze studie ongetrainde mensen met overgewicht die geen trainingsprogramma volgden gebruikt. Ben je echter een fanatieke fitnesser die regelmatiger traint dan worden eiwitten waarschijnlijk meer gebruikt om de eiwitturnover van spierweefsel in stand te kunnen houden, dan om een ontstekingsreactie die bloedvaten aantast aan te zwengelen.
